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1. ELISA MULTIPLEX EN EL ANALIZADOR LUMINEX 100 ™ Se utiliza la »tecnología xMAP®« con el analizador Luminex 200 ™ (Luminex® Corporation, Austin, Texas, Estados Unidos). Esta tecnología es multiparamétrica y posibilita el análisis simultáneo de hasta 100 analitos distintos de una misma muestra en un solo pocillo. Ello supone una elevada productividad, reduciendo [...] 1. Riesgo cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. El proceso patológico que subyace a ellas es un engrosamiento de la pared arterial debido a la formación de placas ateroscleróticas, las cuales se complican frecuentemente con un trombo y pueden dar lugar a síndrome coronario agudo [...] 1. La inmunodifusión radial simple: 1) es una técnica de inmunoprecipitación. 2) emplea anticuerpos ligados a enzimas. 3) emplea anticuerpos ligados a elementos radioactivos. 4) es un tipo de aglutinación. 5) es un tipo de enzimo-inmunoensayo. 2. En un ELISA que utiliza como conjugado una inmunoglobulina marcada con peroxidasa es necesario añadir en el sustrato: [...] HISTOQUÍMICA Y CITOQUÍMICA Histoquímica es el estudio químico de los tejidos independientemente del método de análisis empleado. En la práctica se emplea la palabra para designar el método junto con el auxilio de los microscopios ópticos (MO) y electrónico (ME). Esta técnica permite la identificación y localización de compuestos o radicales químicos en las células [...] 1. Introducción. En un microscopio de fluorescencia convencional (p.ej., de campo amplio), el espécimen entero está sobresaturado de luz a partir de la fuente de iluminación. En la «epi-iluminación» del microscopio óptico convencional, la iluminación simultánea de todo el campo de visión en una pieza producirá siempre reflexión de luz en todo el espesor de [...] 10. ANTICUERPOS EN EL LABORATORIO Y LA CLÍNICA. 10.1. USOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS DE LOS ANTICUERPOS 10.2. USO DE ANTICUERPOS EN EL LABORATORIO 10.3. TERAPIA CON ANTICUERPOS MONOCLONALES 11. IDENTIFICACIÓN, PURIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE CÉLULAS 11.1. FACS (FLUORESCENCE ACTIVATED CELL SORTING) 11.2. MÉTODOS DE FASE SÓLIDA 11.3. MACS (Magnetic Activated Cell Sorting) 11.4. CITOTOXICIDAD MEDIADA [...] 9. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA RESPUESTA CELULAR. 9.1. ESTUDIO DE LINFOCITOS T. 9.1.1. INTRADERMO-REACCIÓN o EPICUTI-REACCIONES. 9.1.2. TEST DE INHIBICIÓN DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS. 9.1.3. TEST DE LINFOPROLIFERACIÓN O TRANSFORMACIÓN LINFOBLÁSTICA. 9.1.4. ANÁLISIS DE CITOTOXICIDAD POR LIBERACIÓN DE CROMO RADIACTIVO. 9.1.5. CUANTIFICACIÓN DE LINFOCITOS T. 9.1.6. VALORACIÓN DE CITOCINAS TRAS ACTIVACIÓN. 9.2. ESTUDIO [...] 8. AISLAMIENTO Y PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS. 8.1. OBTENCIÓN DE ANTISUEROS (ANTICUERPOS POLICLONALES). 8.2. PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS. TÉCNICA DE HIBRIDACIÓN DE CÉLULAS SOMÁTICAS o HIBRIDOMAS (Kohler y Milstein). 8.3. REDUCCIÓN DE SU INMUNOGENICIDAD. SÍNTESIS DE ANTICUERPOS QUIMÉRICOS 8.3.1. Disminución de la Inmunogenicidad de los anticuerpos 8.3.2. Variantes biotecnológicas 8. AISLAMIENTO Y PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS. Obtención [...] 7. CITOMETRÍA DE FLUJO. 7.1. FUNDAMENTO 7.2. ESTRUCTURA BÁSICA DE UN CITÓMETRO DE FLUJO 7.3. INFORMACION OBTENIDA POR CITOMETRIA DE FLUJO 7.4. ANÁLISIS DE DATOS 7.5. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LA CITOMETRIA DE FLUJO 7.6. QUÉ DATOS PODEMOS OBTENER DE LAS CÉLULAS UTILIZANDO UN CITÓMETRO DE FLUJO? A QUÉ VELOCIDAD? 7.7. QUÉ APLICACIONES TIENEN LOS [...] 1. El interferón-gamma : 1) es sintetizado por macrófagos. 2) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma inespecífica. 3) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma específica. 4) inhibe la expresión de moléculas de clase II del MHC. 5) induce a las células NK a ingerir bacterias. 2. La respuesta inmune mediada por [...] 2. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN: Electroforesis. 2.1. ELECTROFORESIS. 2.2. INMUNOELECTROFORESIS (IEF). 2.3. RADIOINMUNOELECTROFORESIS. 2.4. ELECTROINMUNODIFUSIÓN. 2.4.1. ELECTROFORESIS DE CONTRACORRIENTE. 2.4.2. ELECTROINMUNODIFUSIÓN CUANTITATIVA O ELECTROFORESIS ROCKET. 2.4.3. ELECTROFORESIS CRUZADA DE LAUREL. 2.5. INMUNOFIJACIÓN. 2.5.1. CARACTERÍSTICAS 2.5.2. ESQUEMA DE LA TÉCNICA 2.5.3. GAMMAPATÍAS MONOCLONALES 2.5.4. TIPOS DE COMPONENTES MONOCLONALES 2. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN: Electroforesis. 2.1. ELECTROFORESIS. Separación de [...] 5. FLUORESCENCIA 5.1. ESPECTRO DE FLUORESCENCIA 5.2. ELECCIÓN DEL FLUOROCROMO 5.3. MICROSCOPÍA DE FLUORESCENCIA 5.3.1. FUNDAMENTO. 5.3.2. PRINCIPIOS GENERALES DE MARCACIÓN DE ANTICUERPOS POR SUSTANCIAS FLUORESCENTES 5.3.3. TIPO DE INMUNOFULERESCENCIA 5.3.4. INFLUENCIA DEL TIPO DE ANTICUERPO. 5.4. REACCIONES DE INMUNOFLUORESCENCIA EN FASE SOLUBLE. 5.4.1. INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (IFD). 5.4.2. INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI). 5.4.3. INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA AMPLIFICADA [...] 4. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS II. 4.1. RADIOINMUNOENSAYO (RIA). 4.1.1. RIA EN FASE LÍQUIDA. 4.1.2. RIA EN FASE SÓLIDA. 4.2. DETECCIÓN DE PROTEÍNAS SOBRE SOPORTES. 4.2.1. DOT-ELISA. 4.2.2. WESTERN BLOT (WB). 4.2.3. ELISPOT. 4. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS II. 4.1. RADIOINMUNOENSAYO (RIA). El principio general del RIA es la INHIBICIÓN COMPETITIVA de la unión de un Ag radioactivo, conocido [...] 1. La dermatitis alérgica es un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo : 1) I. 2) II. 3) III. 4) IV. 5) V. 2. Si se forman anticuerpos IgG anti-antígenos A y B pueden ocurrir enfermedades hemolíticas en recién nacidos de : 1) madre AB y padre O. 2) madre O y padre AB. [...] 5. AUTOINMUNIDAD Y ENFERMEDAD. 5.1. ESPECTRO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES. 5.2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES AUTOLIMITADAS DE CAUSA CONOCIDA. 5.2.1. RESPUESTAS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES DESENCADENADOS POR FÁRMACOS, NEOPLASIAS E INFECCIONES. 5.2.2. RESPUESTAS AUTOINMUNES POR LIBERACIÓN DE ANTÍGENOS SECUESTRADOS. 5.2.3. ENVEJECIMIENTO Y AUTOINMUNIDAD. 5.3. ENFERMEDADES AUTOINMUNES IDIOPÁTICAS (sin causa conocida). 5.3.1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS (NO ÓRGANO-ESPECÍFICAS). 5.3.2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES [...] 3. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS. 3.1. ENZIMOINMUNOANÁLISIS 3.2. PASOS GENERALES DE UN ELISA 3.2.1. REACTIVOS QUE GENERAN COLOR. 3.3. TIPOS DE ELISAs 3.3.1. ELISA DIRECTO 3.3.2. ELISA INDIRECTO 3.3.3. ELISA SANDWICH 3. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS. Revelan la presencia de Ag o Ac mediante una reacción Ag-Ac específica, en la que el complejo inmune formado se mide por una [...] 4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV 4.1. REACCIONES DE DTH. 4.2. DTH DE JONES-MOTE (HPS basófila cutánea). 4.3. DERMATITIS POR CONTACTO (dermatitis alérgica). 4.3.1. SENSIBILIZACIÓN. 4.3.2. MANIFESTACIÓN. 4.3.3. MECANISMO DE INDUCCIÓN. 4.4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULÍNICO. 4.5. HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA. 4.6. REACCIONES CELULARES EN DTH. 4.7. ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DTH. 4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV [...] 3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. 3.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE ENFERMEDADES CON HPS III. 3.2. TIPOS DE LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS. 3.3. MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA HPS III. 3.3.1. PROCESOS INFLAMATORIOS. 3.3.2. EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HPS III. 3.4. ¿PORQUÉ PERSISTEN LOS INMUNOCOMPLEJOS?. 3.5. ¿PORQUÉ SE DEPOSITAN LOS INMUNOCOMPLEJOS EN LOS TEJIDOS?. 3.5.1. AUMENTO DE LA [...] 2. REACCIONES DE HEMAGLUTINACIÓN Y LISIS. 2.1. AGLUTINACIÓN. 2.1.1. AGLUTINACIÓN DIRECTA. 2.1.2. AGLUTINACIÓN INDIRECTA. 2.1.2.1. AGLUTINACIÓN INDIRECTA EN PORTA. 2.1.2.2. HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA. 2.1.3. INHIBICIÓN DE LA HEMAGLUTINACIÓN. 2.2. REACCIONES DE LISIS. 2.2.1. REACCIONES PARA MEDIR EL COMPLEMENTO. 2.2.1.1. CAPACIDAD HEMOLÍTICA (CH50). 2.2.1.2. HEMOLISIS RADIAL SIMPLE. 2.2.1.3. OTROS MÉTODOS PARA MEDIR EL COMPLEMENTO. 2.2.1.4. REACCIONES QUE [...] Las defensinas son moléculas efectoras de la inmunidad innata producidas fundamentalmente por leucocitos y células epiteliales que poseen un amplio rango de acción frente a gran diversidad de microorganismos. Son péptidos pequeños (3-6 kDa) altamente básicos, ricos en cisteína que poseen actividad antimicrobiana de amplio espectro que abarca bacterias, hongos y virus, incluido el VIH, [...] 1. El principal mecanismo de defensa frente a Mycobacteriun tuberculosis es : 1) opsonización. 2) anticuerpos neutralizantes. 3) complemento activado. 4) macrófagos activados. 5) neutrofilos activados. 2. El tipo de inmunoglobulina que mayor importancia tiene en la resistencia a helmintos es: 1) IgA. 2) IgD. 3) IgE. 4) IgG. 5) IgM. 3. ¿Cuál de las [...] 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. 6.2. MECANISMOS DE INFECCIÓN. 6.3. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES POR HONGOS. 6.3.1. PAPEL DE LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 6.3.2. PAPEL DE LA RESPUESTA CELULAR. 6.3.3. RESPUESTA TH1/TH2 E INFECCIONES FÚNGICAS. 6.3.4. CITOCINAS. 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. La importancia de las [...] 5. INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS Y HELMINTOS 5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES POR PARÁSITOS. 5.2. MECANISMOS EFECTORES. 5.2.1. LINFOCITOS. 5.2.2. SECRECIÓN DE CITOCINAS POR LOS LINFOCITOS. 5.2.2.1. IL-2. 5.2.2.2. IFN. 5.2.2.3. OTRAS CITOCINAS. 5.2.3. MACRÓFAGOS. 5.2.3.1. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 5.2.3.2. FORMACIÓN DE GRANULOMAS EN EL HÍGADO Y ENCAPSULACIÓN FIBROSA. 5.2.3.3. FAGOCITOSIS. 5.2.3.4. [...] 3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (II): BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2. BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.1. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.2. CINÉTICA DE LA RESPUESTA. 3.2.3. EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE 3.2.4. RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS. 3.2.5. ACTIVACIÓN POR PRODUCTOS MICROBIANOS (ACCIÓN ADYUVANTE DE LAS BACTERIAS). 3.2.6. ACTIVACIÓN MEDIADA POR LINFOCINAS. 3.2.7. MECANISMOS BACTERIANOS PARA [...] 3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (I): BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1. BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE 3.1.2. FACTORES DE VIRULENCIA 3.1.3. PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y EL SISTEMA DE COMPLEMENTO. 3.1.4. INTERACCIÓN CON LOS FAGOCITOS. 3.1.5. LOS MACRÓFAGOS SECRETAN CITOCINAS Y QUIMIOQUINAS EN RESPUESTA A PRODUCTOS BACTERIANOS. 3.1.6. INFLAMACIÓN (RESPUESTA LOCAL AGUDA) 3.1.7. RESPUESTAS [...] 2. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS. 2.2. RELACIÓN DE RESPUESTA INMUNE INNATA CON RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3.1. LA RESPUESTA ADAPTATIVA A LAS INFECCIONES PUEDE DIVIDIRSE EN FASES 2.3.1.1. RESPUESTAS IN SITU 2.3.1.2. RESPUESTAS A DISTANCIA 2.3.2. ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA IMMUNE ADAPTATIVA 2.3.2.1. ACTIVACIÓN DE CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO 2.3.2.2. [...] 2. INMUNIDAD INNATA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS 2.1. RESPUESTA NATURAL O INNATA 2.1.1. RECONOCIMIENTO INICIAL DEL MICROORGANISMO 2.1.2. LA RESPUESTA INFLAMATORIA 2.1.3. RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS POR CÉLULAS ANTÍGENO INESPECÍFICAS 2.1.4. PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATÓGENOS (PAMP) 2.1.5. CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES PARA RECONOCIMIENTO DE PAMP 2.1.6. FAMILIAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LOS RECEPTORES PAMP [...] 1. RESPUESTA INMUNE FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS 1.1. INTRODUCCIÓN 1.1.1. INFECCIÓN Y ENFERMEDAD INFECCIOSA 1.1.2. LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SON CAUSADAS POR DIVERSOS AGENTES VIVOS QUE SE REPLICAN EN SUS HUÉSPEDES 1.1.3. LOS AGENTES PATÓGENOS DAÑAN LOS TEJIDOS DE DIVERSAS MANERAS. 1.1.4. OBJETIVO DE LA RESPUESTA FRENTE A MICROORGANISMOS 1.1.5. BARRERAS FRENTE A LA INFECCIÓN 1.2. [...] 2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II 2.1. LA HPS II Y III LA PRODUCEN LOS Ac (IgG e IgM) 2.2. MECANISMOS DE LAS LESIONES DE LA CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE Ac (HPS II). 2.3. REACCIONES CONTRA HEMATIES Y PLAQUETAS. 2.3.1. REACCIONES TRANSFUSIONALES. 2.3.2. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES. 2.3.3. REACCIONES CONTRA PLAQUETAS Y LEUCOCITOS. 2.4. RECHAZO HIPERAGUDO A [...] 1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I 1.1. TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD (HPS) 1.2. HPS I O INMEDIATA. 1.3. FACTORES QUE SE ASOCIA A LA ALERGIA. 1.3.1. ALERGENOS. 1.3.2. IGE. 1.3.3. GENÉTICA DE LA RESPUESTA ALÉRGICA EN EL HOMBRE. 1.3.4. BASÓFILOS Y MASTOCITOS. 1.3.5. ESTUDIOS CLÍNICOS. 1.3.6. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS RC DE IGE. 1.3.7. ACTIVACIÓN [...] 1. El idiotipo de una molécula de anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de : 1) las regiones variables de las cadenas H y L. 2) la región constante de la cadena L. 3) la región variable de la cadena L. 4) la región constante de la cadena H. 5) las regiones constantes [...] 1. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN. 1.1. TÍTULO DE ANTICUERPOS. 1.2. REACCIONES DE NEUTRALIZACIÓN. 1.3. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN. 1.3.1. INMUNODIFUSIÓN RADIAL SIMPLE (RID) O TÉCNICA DE MANCINI. 1.3.2. INMUNODIFUSIÓN DOBLE TIPO I (IDD-I). 1.3.3. INMUNODIFUSIÓN DOBLE TIPO II (IDD-II) U OUCHTERLONY. 1. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN. 1.1. TÍTULO DE ANTICUERPOS. El título de Ac es la mayor dilución [...] 1. Linfocitos T y subpoblaciones de linfocitos T. Aunque el porcentaje de linfocitos T CD3 en la sangre del cordón es algo menor que en la sangre periférica de los niños y los adultos, los linfocitos T están presentes en un número absoluto (células/mm3) más elevado debido a que el número de linfocitos totales es [...] 8. INMUNIZACIÓN ACTIVA 8.1. VACUNAS BACTERIANAS. 8.1.1. TOXOIDE: VACUNA DE LA DIFTERIA Y EL TÉTANOS. 8.1.2. VACUNA DE LA TOSFERINA. 8.1.3. TUBERCULOSIS. 8.1.4. CÓLERA. 8.1.5. TIFOIDEA. 8.1.6. VACUNAS DE USO LIMITADO (TULAREMIA, PESTE Y CARBUNCO). 8.1.7. VACUNAS CONSTITUIDAS POR POLISACÁRIDOS. 8.2. VACUNAS VÍRICAS. 8.2.1. POLIO. 8.2.2. SARAMPIÓN. 8.2.3. RUBÉOLA. 8.2.4. PAROTIDITIS. 8.2.5. GRIPE. 8.2.6. FIEBRE [...] 7. TÉCNICAS DE INMUNIZACIÓN. 7.1. GENERALIDADES 7.1.1. FORMAS DE CONSEGUIR LA INMUNIZACIÓN. 7.1.2. INMUNIZACIÓN PASIVA. 7.1.3. INMUNIZACIÓN ACTIVA. 7.2. CARACTERÍSTICAS DE LAS VACUNAS. 7.2.1. PROTECCIÓN. 7.2.2. DURACIÓN DE EFECTOS. 7.2.3. SEGURIDAD. 7.2.4. ESTABILIDAD. 7.2.5. PRECIO DE LA VACUNA. 7.3. TIPOS DE VACUNAS. 7.3.1. VACUNAS VIVAS. 7.3.2. VACUNAS MUERTAS O INACTIVADAS. 7.4. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE [...] 7. POBLACIONES PERIFÉRICAS DE CÉLULAS T MADURAS. 7.1. LINFOCITOS T alfa/beta. 7.1.1. LINFOCITOS T VÍRGENES. 7.1.2. LINFOCITOS T EFECTORES 7.1.3. LINFOCITOS T DE MEMORIA 7. POBLACIONES PERIFÉRICAS DE CÉLULAS T MADURAS. 7.1. LINFOCITOS T alfa/beta. Un 90-95% de las células T periféricas son de tipo alfa/beta (TCR-2), existiendo una proporción de CD4+ doble que las [...] 1. Indique la enfermedad causada por un defecto de NADPH-oxidasa en fagocitos : 1) inmunodeficiencia combinada severa. 2) síndrome de Wiskott-Aldrich. 3) enfermedad granulomatosa crónica. 4) hipogammaglobulinemia. 5) macroglobulinemia. 2. ¿Cuál de estas inmunodeficiencias (IDs) es la más frecuente? 1) inmunodeficiencia Combinada Severa (SCID). 2) enfermedad de Bruton. 3) déficit de IgA. 4) agammaglobulinemia con [...] 1. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS 1.1. GENERALIDADES. 1.1.1. TIPOS DE INMUNODEFICIENCIAS. 1.1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS. 1.2. DÉFICIT DE LINFOCITOS B. 1.2.1. DATOS CLÍNICOS SUGERENTES. 1.2.2. EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL. 1.2.3. ENFERMEDADES. 1.3. DÉFICIT DE LINFOCITOS T. 1.3.1. DATOS CLÍNICOS. 1.3.2. EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR. 1.3.3. ENFERMEDADES. 1.4. DÉFICIT COMBINADOS (LT Y LB). 1.4.1. [...] Desarrollo de los linfocitos asesinos naturales o “natural killer”. La actividad “natural killer” (NK) comienza a la 8ª-11ª semana de gestación en células fetales hepáticas humanas. Los linfocitos NK también derivan de precursores de la médula ósea. No es necesario el procesamiento tímico para el desarrollo de los linfocitos NK, aunque estas células se han [...] En paralelo a la diferenciación del linfocito T, comienza el desarrollo del linfocito B en el hígado fetal antes de la 7ª semana de gestación. Las células madre CD34 del hígado fetal se siembran en la médula ósea de las clavículas en la 8ª semana de vida embrionaria y en la de los [...] 12. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA. 12.1. VÍAS DE LA TOLERANCIA. 12.2. TIPOS DE TOLERANCIA. 12.3. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA TOLERANCIA. 12.3.1. TIEMPO DE INDUCCIÓN Y MADURACIÓN. 12.3.2. DOSIS DE ANTÍGENO. 12.3.3. VÍA DE ENTRADA. 12.3.4. ESTADO DEL ANTÍGENO. 12.3.5. PERSISTENCIA DEL Ag. 12.3.6. ESPECIFICIDAD. 12.3.7. DURACIÓN. 12.4. INDUCCIÓN DE TOLERANCIA ARTIFICIALMENTE. 12. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA. Tolerancia inmunológica es [...] 8. CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 8.1. MIGRACIÓN LINFOCITARIA. 8.2. QUIMIOTACTISMO. 8.3. MECANISMO DE ACTIVACIÓN DE LOS FAGOCITOS MONONUCLEARES. 8.4. FIJACIÓN DEL GERMEN A LA SUPERFICIE DEL FAGOCITO (primer estadio de la destrucción intracelular). 8.5. DESENCADENAMIENTO DE LA CAPTACIÓN. 8.6. DESENCADENAMIENTO DE LA ACTIVIDAD BACTERICIDA. 8.7. MECANISMOS DESTRUCTIVOS. 8.7.1. MECANISMOS DESTRUCTIVOS OXÍGENO INDEPENDIENTES. 8.7.2. MECANISMOS OXÍGENO DEPENDIENTE (es [...] El rudimento tímico primitivo se forma en el ectodermo de la tercera hendidura branquial y en el endodermo de la tercera bolsa branquial en la 4ª semana de gestación. Los rudimentos derecho e izquierdo se desplazan en sentido caudal en la 7ª-8ª semana y se fusionan en la línea media. Los precursores del [...] El sistema inmune neonatal. En los últimos años, la comprensión del sistema inmune y de los mecanismos de defensa en individuos adultos ha avanzado rápida y significativamente. Sin embargo, todavía existen grandes incógnitas acerca del desarrollo inmunobiológico durante el periodo gestacional y postnatal. El primer acercamiento a la inmunología del recién nacido parte del conocimiento [...] 1º. La mayoría de linfocitos B humanos de sangre periférica expresan en superficie: 1) sólo IgM. 2) simultáneamente IgM e IgD. 3) sólo IgG. 4) simultáneamente IgM e IgG. 5) sólo cadenas mu. 2º. En el adulto, la diferenciación de células B ocurre en: 1) los centros germinales de los folículos linfoides. 2) el tejido [...] 1. Las células plasmáticas derivan de : 1) linfocitos T. 2) linfocitos B. 3) monocitos. 4) macrófagos. 5) leucocitos polimorfonucleares. 2. Los linfocitos B inmaduros : 1) sintetizan solamente cadenas mu. 2) son progenitores de linfocitos T y B. 3) expresan IgM e IgD en su superficie. 4) se encuentran en un estado de desarrollo [...] 13. EVOLUCIÓN E INMUNIDAD 13.1. INMUNIDAD EN LOS INVERTEBRADOS. 13.1.1. INMUNOCITOS. 13.1.2. DEFENSAS INMUNITARIAS. 13.1.3. DEFENSAS MÁS PRIMITIVAS: COAGULACIÓN Y CURACIÓN DE LAS HERIDAS. 13.1.4. FAGOCITOSIS Y ENCAPSULACIÓN. 13.1.5. INMUNIDAD HUMORAL Y COMPLEMENTO. 13.1.6. FACTORES TIPO CITOCINAS. 13.1.7. RECONOCIMIENTO DE LO NO PROPIO Y COOPERACIÓN INTERCELULAR. 13.1.8. INMUNOLOGÍA DE LOS TRASPLANTES. 13.1.9. MHC Y LA [...] 1. El trasplante de médula ósea es una terapia adecuada en caso de : 1) inmunodeficiencia combinada severa. 2) insuficiencia renal. 3) déficit de Cl inhibidor. 4) lupus eritematoso. 5) dermatitis alérgica. 2. El rechazo de aloinjertos : 1) es poco frecuente en médula ósea. 2) es poco frecuente en piel. 3) es fundamentalmente mediado [...] 1. INMUNIDAD FRENTE A TUMORES 1.1. INMUNOVIGILANCIA. INMUNOVIGILANCIA (Burnet): vigilancia de los LT para eliminar las células tumorales a medida que surgen. Las células tumorales expresan nuevos epitopos de membrana mediante los cuales se las reconoce como extrañas. Hay datos que hacen sospechar esto: - La regresión espontanea de los tumores. - La frecuencia de [...] 11. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA. 11.1. EFECTO REGULADOR DEL ANTÍGENO. 11.2. REGULACIÓN POR ANTICUERPOS. 11.2.1. SUPRESIÓN POR IgG 11.2.2. MEJORA DE LA RESPUESTA INMUNE POR IgM 11.3. REGULACIÓN POR INMUNOCOMPLEJOS. 11.4. REGULACIÓN MEDIADA POR CITOCINAS. 11.5. REGULACIÓN IDIOTÍPICA. 11.6. REGULACIÓN DEL MODO DE RESPUESTA. 11.7. REGULACIÓN A TRAVÉS DEL SISTEMA ENDOCRINO Y NERVIOSO. 11.8. [...] 10. CÉLULAS NK. 10.1. CÉLULAS AGRESORAS INESPECÍFICAS SIN RESTRICCIÓN DE MHC. 10.1.1. SUBPOBLACIONES: 10.1.2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS NK. 10. CÉLULAS NK. 10.1. CÉLULAS AGRESORAS INESPECÍFICAS SIN RESTRICCIÓN DE MHC. Células con capacidad de eliminar células tumorales y células infectadas por virus sin necesidad de inmunización previa. Población linfoide que carece de los [...] 9. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.1. CÉLULAS IMPLICADAS EN LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.2. CITOTOXICIDAD DIRECTA ESPECÍFICA 9.2.1.1. ACTIVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LOS PRECURSORES TC HASTA CTL 9.2.1.2. MECANISMO DE LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.2.1.2.1. DESARROLLO DE LOS GRÁNULOS CITOPLASMÁTICOS. 9.2.1.2.2. ADQUISICIÓN DE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR Y SECRETAR CITOCINAS. 9.2.1.3. FASE EFECTORA. [...] 4. RESPUESTA HUMORAL. 4.1. CARACTERÍSITICAS DE LA RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA DE ANTICUERPOS. 4.2. RESPUESTA PRIMARIA DE ANTICUERPOS. 4.3. RESPUESTA SECUNDARIA DE ANTICUERPOS. 4. RESPUESTA HUMORAL. Los LB son las células efectoras de la respuesta inmunitaria humoral y son además, CPA altamente selectivas. La interacción de un Ag con un LB maduro específico supone la [...] 6. ACTIVACIÓN Y MADURACION DE LOS LINFOCITOS T. 6.1. ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T. 6.1.1. RUTAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR 6.1.2. LA SEÑAL COESTIMULATORIA. 6.1.3. ACTIVACIÓN GÉNICA 6.2. ANERGIA CLONAL 6. ACTIVACIÓN Y MADURACION DE LOS LINFOCITOS T. La activación de células T maduras periféricas se inicia con la interacción de baja afinidad (10-5M) entre el [...] 5. TIPOS DE ANTICUERPOS. 5.1. ANTÍGENOS T-DEPENDIENTES Y T-INDEPENDIENTES. 5.1.1. ANTÍGENOS T-DEPENDIENTES. 5.1.2. ANTÍGENOS T-INDEPENDIENTES. 5.2. EXPRESIÓN DE LAS DISTINTAS CLASES Y TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS 5.2.1. COEXPRESIÓN DE IgM e IgD. 5.2.2. CAMBIO DE CLASE DE LA CADENA PESADA (Isotype switching). 5.2.3. CAMBIO DE ISOTIPO Y CITOCINAS. 5.2.4. INMUNOGLOBULINAS DE MEMBRANA Y SECRETADA. 5.2.5. SÍNTESIS [...] 2. ONTOGENIA DE LOS LINFOCITOS T. 2.1. MADURACIÓN INTRATÍMICA. 2.1.1. FORMACIÓN DEL TIMO. 2.1.2. ESTRUCTURA GENERAL DEL TIMO. 2.1.3. CAMBIOS FENOTÍPICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LAS CÉLULAS T. 2.1.3.1. LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS VAN HACIA TCR-2 (alfa/beta). 2.1.3.2. LA MINORÍA VA HACIA TCR-1 (gamma/delta). 2.1.4. SELECCIÓN TÍMICA. 2.1.5. LOCALIZACIÓN DE LOS LINFOCITOS T. 2.2. [...] 3. INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS. 3.1. ACTIVACIÓN Y PROLIFERACIÓN DEL LINFOCITO TH 3.2. RECONOCIMIENTO ESPECÍFICO DEL ANTÍGENO NATIVO POR EL LINFOCITO B. 3.3. FORMACIÓN DEL CONJUGADO TH:B E INTERCAMBIO DE SEÑALES. 3.4. ACTIVACIÓN FINAL DE LA CÉLULA B. 3. INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS. 3.1. ACTIVACIÓN Y PROLIFERACIÓN DEL LINFOCITO [...] 2.1. CARACTERÍSTICAS CLAVES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA: - Memoria: rechaza con más rapidez el segundo injerto de un mismo donante al poseer previamente anticuerpos frente al injerto. Los anticuerpos frente a HLA pueden aparecer debido a transfusiones previas a multiples embarazos o al rechazo de un trasplantc previo. Los anticuerpos frente al sistema de grupo [...] 1. Maduración de los linfocitos B. 1.1. ONTOGENIA DE LAS CÉLULAS B. 1.1.1. LOCALIZACIÓN. 1.1.2. FASES DEL PROCESO. 1.1.2.1. FASE INDEPENDIENTE DE ANTÍGENO 1.1.2.2. FASE DEPENDIENTE DE ANTÍGENO 1.2. DESARROLLO DE LA RESPUESTA DE Ac. 1.2.1. MADURACIÓN DE LA AFINIDAD. 1.2.2. MUTACIÓN Y PROGRESIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 1.3. LOS MARCADORES DEL LINAJE B. 1.4. [...] 10.1. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (CÉLULAS ACCESORIAS). 10.2. PROCESAMIENTO DEL ANTÍGENO: Ag extracelulares e intracelulares. 10.2.1. BIOSÍNTESIS DE LAS MOLÉCULAS DEL MHC. 10.2.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I: 10.2.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II 10.2.2. VÍAS DE PROCESAMIENTO-PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS. 10.2.2.1. LA VÍA ENDÓGENA: PRESENTACIÓN POR MHC-I. 10.2.2.2. LA VÍA EXÓGENA: PRESENTACIÓN POR MHC-II. 10.2.2.3. SEPARACIÓN [...] 9.1. ANTÍGENOS DEL MHC. 9.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I (heterodímero). 9.1.1.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.1.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II (heterodímero). 9.1.2.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.3. REGULACIÓN GÉNICAS DEL COMPLEJO MHC [...] Genética del MHC 8.1. GENÉTICA DEL MHC. 8.1.1. LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS REGIONES MHC 8.1.1.1. GENES DEL MHC-I (se expresan en todas las células nucleadas). 8.1.1.1.1. GENES DEL MHC-II (se expresan en células que pueden presentar Ags a las LT CD4+). 8.1.1.1.2. GENES DEL MHC-III. 8.1.1.1.3. GENES DEL MHC-IV. 8.1.2. HAPLOTIPOS DEL MHC. [...] 7.1. RECEPTOR DE LAS CÉLULAS T 7.1.1. GENES DEL TcR. 7.1.2. RECOMBINACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.3. DIVERSIDAD DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.4. REGULACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.5. PRODUCCIÓN DE DIVERSIDAD DE LOS TcR. 7.1.5.1. Unión aleatoria entre V, (D) y J 7.1.5.2. Unión alternativa de segmentos D 7.1.5.3. Flexibilidad de [...] 6.1. ANTICUERPOS 6.1.1. VARIABILIDAD DE LAS INMUNOGLOBULINAS. 6.1.2. PROCESO DE REORDENAMIENTO GÉNICO. 6.1.2.1. RECOMBINACIÓN DE LAS CADENAS PESADAS. 6.1.2.2. RECOMBINACIÓN DE GENES DE CADENAS LIGERAS. 6.1.2.3. REGIONES DETERMINANTES DE LA COMPLEMENTARIDAD 6.1.2.4. SECUENCIAS SEÑALIZADORAS DE RECOMBINACIÓN (RSS). 6.1.2.5. FLEXIBILIDAD DE UNIÓN: REORDENACIONES PRODUCTIVAS Y NO PRODUCTIVAS. 6.1.3. GENERACIÓN DEL REPERTORIO DE ANTICUERPOS. 6.1.3.1. MÚLTIPLES GENES [...] 5.2. ANTICUERPOS. 5.2.1. UNIÓN Ag-Ac. 5.2.2. AFINIDAD DEL ANTICUERPO. 5.2.2.1. DEFINICIÓN DE AFINIDAD INTRÍNSECA. 5.2.2.2. DETERMINACIÓN DE LA AFINIDAD. 5.2.2.3. EFECTOS DE LA TEMPERATURA, pH Y CONCENTRACIÓN SALINA. 5.2.2.4. AFINIDAD Y AVIDEZ. 5.2.2.5. ESPECIFICIDAD. 5.2.2.6. SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LOS ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD Y BAJA AFINIDAD. 5.3. RECEPTOR DE LOS LINFOCITOS T 5.3.1. LOS LINFOCITOS [...] 5.1. ANTÍGENO 5.1.1. FACTORES QUE CONDICIONAN LA INMUNOGENICIDAD 5.1.1.1. FACTORES DE LA MOLÉCULA INMUNOGÉNICA 5.1.1.2. FACTORES DEL SISTEMA BIOLÓGICO 5.1.1.3. ADYUVANTES (COADYUVANTES) 5.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTÍGENOS. 5.1.2.1. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS B. 5.1.2.2. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS T 5.1.2.3. HAPTENOS 5.1.2.4. MITÓGENOS 5.1.2.5. SUPERANTÍGENOS 5.1. ANTÍGENO Un antígeno es aquella sustancia capaz de [...] 4.1. EL COMPLEJO BCR (RECEPTOR DE LA CÉLULA B) 4.1.1. ESTRUCTURA DEL BCR. 4.1.2. EL CORRECEPTOR DEL BcR. 4.1.3. TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES AL INTERIOR CELULAR. 4.2. RECEPTORES ANTÍGENO-ESPECÍFICO DE LAS CÉLULAS T (TcR). 4.2.1. TcR. 4.2.2. COMPLEJO CD3. 4.2.3. ESTRUCTURA DEL COMPLEJO TCR/CD3. 4.2.4. MOLÉCULAS DE MEMBRANA ACCESORIAS 4.1. EL COMPLEJO BCR (RECEPTOR [...] 3.1. INMUNOGLOBULINAS 3.1.1. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS. 3.1.1.1. ANTICUERPOS COMO RECEPTOR DE ANTÍGENO EN LOS LINFOCITOS B. 3.1.1.2. ANTICUERPOS SOLUBLES. 3.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS. 3.1.3. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS EN RELACIÓN CON SU FUNCIÓN. 3.1.3.1. DIGESTIÓN ENZIMÁTICA. 3.1.3.2. FRAGMENTO Fc. 3.1.3.3. FRAGMENTO Fab (ESTRUCTURA EN RELACIÓN CON LA UNIÓN AL ANTÍGENO). 3.1.4. PROPIEDADES [...] 4. INFECCIÓN VÍRICA. 4.1. ENTRADA DEL VIRUS EN LA CÉLULA Y RECONOCIMIENTO CELULAR. 4.2. RESPUESTA PRIMARIA EN ÓRGANOS LINFOIDES. 4.3. RESPUESTA AGUDA EN EL ÓRGANO DIANA. 4.3.1. FASE DE INFLAMACIÓN INICIAL. 4.3.2. FASE EFECTORA. 4.3.3. MEMORIA INMUNOLÓGICA. 4.4. MECANISMOS DE ESCAPE. 4.5. INMUNOPATOLOGÍA. 4.5. INMUNOSUPRESIÓN. 4. INFECCIÓN VÍRICA. La superficie corporal constituye la defensa inicial [...] 2.1. Rc DEL COMPLEMENTO. 2.1.1. Rc de C3. 2.1.2. Rc DE ANAFILOTOXINAS (C3a y C5a). 2.1.3. Rc DE LA PARTE COLÁGENA DE C1q. 2.1.4. Rc DE FH. 2.1.5. ACTIVACIÓN DE LOS Rc DE COMPLEMENTO. 2.2. EFECTOS BIOLÓGICOS DEL COMPLEMENTO. 2.2.1. COMPLEMENTO, INFLAMACIÓN Y ANAFILAXIA. 2.2.2. COMPLEMENTO: INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA. 2.2.3. COMPLEMENTO E [...] 1.1. INTRODUCCIÓN. 1.1.1. NOMENCLATURA. 1.1.2. ACTIVIDADES DE LAS PROTEÍNAS DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO (SC). 1.1.3. FAMILIAS DE LAS PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO. 1.2. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. 1.2.1. C3 Y PROTEÍNAS QUE CONTIENEN TIOESTER. 1.2.2. COMPARACIÓN DE LAS VÍAS CLÁSICA Y ALTERNATIVA. 1.2.3. VÍA CLÁSICA. 1.2.4. REGULACIÓN DE LA VÍA CLÁSICA. 1.2.5. ACTIVACIÓN POR LA VÍA [...] 6.1. PROPIEDADES GENERALES DE LAS CITOCINAS. 6.2. ESTRUCTURA DE LAS CITOCINAS. 6.3. FUNCIÓN DE LAS CITOCINAS. 6.4. SÍNTESIS DE CITOCINAS. 6.5. CITOCINAS QUE MEDIAN EN LA INMUNIDAD. 6.6. RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.1. FAMILIAS DE RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.2. ESTRUCTURA DE LOS DE RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.3. TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL. 6.6.4. ANTAGONISTAS DE CITOCINAS Las [...] 5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES. 5.2. FAMILIAS DE QUIMIOCINAS 5.2.1. alfa-Quimioquinas (CXCL) 5.2.2. beta-Quimioquinas (CCL) 5.2.3. Quimioquinas XCL y CX3CL 5.3. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE QUIMIOQUINAS 5.4. RECEPTORES DE QUIMIOQUINAS 5.5. FUNCIONES DE LAS QUIMIOCINAS 5.5.1. TRÁFICO LEUCOCITARIO 5.5.2. QUIMIOTAXIS 5.5.3. RECLUTAMIENTO LEUCOCITARIO 5.5.4. REGULACION DE LA FUNCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES 5.5.5. REGULACION DE LAS CÉLULAS [...] 4.1. FAMILIA DE LAS INTEGRINAS. 4.2. FAMILIA DE LAS SELECTINAS. 4.3. SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS. 4.3.1. LFA-2 (CD2) Y LFA-3 (CD58). 4.3.2. ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3. 4.3.3. ALGUNAS FUNCIONES DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN. 4.3.4. INTERACCIÓN DE LTh/CPA Y LTc/DIANA. 4.4. CIRCULACIÓN LINFOCITARIA. 4.4.1. TRÁNSITO LINFOCITARIO. 4.4.2. COLONIZACIÓN LINFOCITARIA (Homing). La adhesión específica de unas [...] 3.1. ÓRGANOS LINFOIDES. 3.2. FUNCIÓN DEL TEJIDO LINFOIDE PRIMARIO Y SECUNDARIO. 3.2.1. ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS O CENTRALES. 3.2.2. ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS. 3.3. ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS. 3.3.1. TIMO. 3.3.1.1. CORTEZA. 3.3.1.2. MÉDULA. 3.3.2. BOLSA DE FABRICIO. 3.3.3. MÉDULA ÓSEA. 3.4. ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS 3.4.1. BAZO. 3.4.2. GANGLIOS LINFÁTICOS. 3.4.2.1. FUNCIONES. 3.4.2.2. ESTRUCTURA 3.4.2.3. CIRCULACIÓN. 3.4.3. [...] 2.1. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO 2.1.1. CÉLULAS LINFOIDES. 2.1.1.1. HETEROGENEIDAD MORFOLÓGICA. 2.1.1.2. MARCADORES. 2.1.2. CÉLULAS T. 2.1.2.1. . TCR-2/CD3 2.1.2.2. . TCR-1/CD3 2.1.3. CÉLULAS B. 2.1.4. CÉLULAS DE LA TERCERA POBLACIÓN (TPC) O CÉLULAS NULAS. 2.1.5. ACTIVACIÓN LINFOCITARIA. 2.1.5.1. UNIÓN A UN Ag. 2.1.5.2. LECTINAS MITÓGENAS. 2.1.5.3. Ac MONOCLONALES. 2.1.5.4. EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN LINFOCITARIA. [...] 1.1. INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA 1.1.1. INMUNIDAD INNATA. 1.1.1.1. LIMITE EXTERIOR DEL ORGANISMO. 1.1.1.2. FAGOCITOS: MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS. 1.1.1.3. NATURAL KILLER (NK). 1.1.1.4. PROTEÍNAS DE FASE ÁGUDA. 1.1.1.5. TOLL-LIKE RECEPTORES (TLRS): RECEPTORES SOBRE CÉLULAS INFLAMATORIAS. 1.1.1.6. INFLAMACIÓN. 1.2. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA. 1.2.1. TIPOS DE INMUNIDAD ESPECÍFICA. 1.2.2. ANTÍGENO. 1.2.3. HAPTENO. 1.2.4. DETERMINANTE ANTIGÉNICO O [...] |
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