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Las infecciones víricas se han relacionado con respuesta inmune celular y producción de citocinas Th1. Sin embargo la bronquiolitis VRS +, como el asma [1], parece tener predominio de respuesta Th2. El predominio Th2 con descenso de Th1 explicaría la limitada protección frente a infecciones y comorbilidad que suele acompañar a la infección VRS [2]. [...] · Factores por parte del huésped Se han revisado varias características anatomoclínicas del niño relacionadas con la patogenia de la infección por VRS [1]. El factor tiempo es importante, sobre todo el periodo ventana que existe entre el inóculo y la producción de células T CD8+, ya que es entonces cuando el virus se [...] El mejor modelo estudiado de enfermedad por VRS es el de la vacuna inactivada con formalina FI-VRS (1966-1967). Se administró a niños de 2 meses a 9 años en 2-3 dosis intramusculares separadas por 3 meses. Los resultados mostraron que la tasa de infecciones por VRS en vacunados no fue menor que en el grupo [...] La primoinfección se caracteriza por un pico alto de carga viral al cuarto día de la infección, seguido de una respuesta tardía que coincide con el desarrollo de una inmunidad adquirida específica de células T. En aquellos previamente expuestos, la replicación viral es más limitada y la eliminación del virus es más rápida, sin embargo, [...] Respuesta innata y VRS [1] La proteina G del VRS contiene péptidos similares a la quimiocina CX3C (fractalkina) que compiten con ella a la hora de unirse con su receptor CX3CR1, alterando las respuestas en los linfocitos Tc CX3CR1+, que poseen perforina y granzyma B [2]. La proteina G se une al receptor CX3CR1 y [...] |
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