Sünnipäraste ja adaptiivne puutumatuse

1.1. Sünnipäraste ja adaptiivne puutumatuse

1.1.1. Sünnipäraste puutumatuse.

1.1.1.1. Outer Limits ametile.

1.1.1.2. Phagocytes: makrofaagide ja neutrofiilide.

1.1.1.3. NATURAL tapja (NK).

1.1.1.4. Ägeda faasi valgud.

1.1.1.5. Toll-like retseptorite (TLRs) retseptorite põletikurakke.

1.1.1.6. Põletik.

1.2. O-SPECIFIC Adaptive puutumatus.

1.2.1. TEATAVATE puutumatus.

1.2.2. Antigeeni.

1.2.3. Hapten.

1.2.4. Antigeense määraja või epitoobiga.

1.2.5. Adjuvant.

1.2.6. Molekulide seotud antigeeni tunnustamist.

1.2.7. Kloonaretuse.

1.3. Õõnsusi ja väliskeskkond.

1.4. Etappide immuunvastust.

1.1. Sünnipäraste ja adaptiivne puutumatuse

Immuunsüsteemi (IS) võib jagada alates funktsionaalsest aspektist kahel tasandil:

) kaasasündinud immuunsus: esimene kaitseliin nakkusallikad, kõige patogeenide saab kontrollida enne toimub nakatumine deklareeritud.

b) Adaptive: kui rike satub sünnipärane puutumatus. Tee konkreetne reageerimine iga nakkusetekitaja ja hoiavad mälu tõttu (võib takistada uuestinakatumise.)

Teine jaotus immuunvastust

- Humoraalne puutumatuse puutumatus on kaudu üle kanda, plasma või veres.

- Cellular puutumatuse puutumatus on üle vererakud, harknääre, põrn , lümfisõlmed jne.

1.1.1. Sünnipäraste puutumatuse.

- Kogum kaitsemehhanismid selgroogsete mis sisaldab mehhanisme kohal selgrootud eakate

- Hõlmab rakkude (näiteks phagocytes ) ja lahustuva molekule (nt opsonins) kaasasündinud või indutseeritud alguses nakkuse

- Teostab pideva kontrolli jälgimise süsteem - et kohe reageerib kallaletungi põhjustatud patogeenide

- Annab signaalide kogum oluline aktiveerimise kohanduvate puutumatuse juhendamine

1.1.1.1. Outer Limits ametile.

Välimine piir meie keha on tavaliselt efektiivne barjäär lõpetada patogeene. See barjäär koosneb:

) Naha: on keratinized ja sisaldab kommensaalsele organismid, mis pärsivad patogeenide kasvu. Lisaks Rasvane näärmete eritama AG bakteritsiidne toime.

b) lüsosüüm (alates kõige välise eritised) hüdrolüüsub kambri seina Gram (+), purustamine sideme N-acetylmuramic ja N-atsetüülglükoosamiini kohta peptidoglükaani.

c) limaskesta lima kate, mis blokeerib välist mikroorganismid.

d) Katte hingetoru Kohest et vallutab mikroorganismid.

e) pH mao, naha ja tupe.

f) Spermine spermat.

g) mikroobe külalised soolestikus, naha ja tupe et hõivata ökoloogilise niši.

Põlenud kaotada kaitsev barjääri ja suureneb risk infektsioonide suhtes.

1.1.1.2. Phagocytes: neutrofiilide ja makrofaagide.

Nad on esimene kaitseliin ja selle funktsioon on alla neelama ja hävitada patogeensed osakesed. Koosneb:

) rakkude mononukleaarsete fagotsütoosne süsteem:

- Makrofaagid ka alveoolide, põrn , Retsirkulatsioonisüsteemis ja elavad lümfisõlmed.

- Vere monotsüütide.

- Rakke A.

- Kupffer rakke maksas.

- CNS microglial rakke.

- Phagocytes neeru mesangial.

- Kupffer rakke.

- Põrna makrofaagid.

- Histiocytes: pehme makrofaagides.

- Luu osteoklastide.

b) granulotsüütide (PMN) neutrofiilide, eosinofiilide.

1.1.1.3. NATURAL tapja (NK).

NK on valged verelibled ( lümfotsüüdid või suurtele granuleeritud LGL), mida saab tunnustada raku pinnal muutusi, mis toimuvad mõnes viirusega nakatunud rakke ja teatud kasvajarakkude. NK rakud seovad sihtida ja tapmisel (tsütotoksiline reaktsioon).

1.1.1.4. Ägeda faasi valgud.

Seerum ägeda faasi valgud kiiret kasvu ajal nakkuse ja jääb kõrgenenud käigus. Näiteks:

) C-reaktiivse valgu (CRP), mis tunnustab ja seob kaltsiumi-sõltuv mehhanism, molekulaar-rühmad esinevad paljude erinevate bakterite ja seente kasvu. Eelkõige seondub phosphorylcholine pool seina pneumokokkide ning toimib opsonin, aktiveerides täiendama.

b) komplemendi süsteem on grupi 20 seerumi valkudega, kelle üldine ülesanne on kontrollida põletiku . Nad on aktiveeritud kaskaadi ensümaatilised reaktsioonid, mis võivad põhjustada:

- Opsonization mikroorganismide.

- Chemotaxis ja phagocytes .

- Suurenenud verevool ja suurenenud läbitavus valdkonnas.

- Kahju plasma membraani viirused, bakterid ja rakud on tekkinud aktiveerimist.

c) interferoonide (IFN) on rühm valkude oluline viirusinfektsioon.

1.1.1.5. Toll-like retseptorite (TLRs) retseptorite põletikurakke.

Nende retseptoritega, konserveerunud mööda evolutsiooni skaalal anda sillaks loodus-ja adaptiivne puutumatuse ning süsteemi tunnustamist esivanemate organismid ja "ohumärgid" endogeense, nagu kärbunud raku praht ja valke HSP. Toodi esile Drosophila nagu molekulid seotud embrüonaalse arengu, siis leiti tema rolli kaitseks mikroorganismide

Täna me räägime perekonna valgud, 10 TLRs on tuvastatud imetajaid. Erinevad TLRs tunnistavad erinevad mustrid bakteriaalse ja viirusliku molekule (LPS, flagellin, lipoproteiinide, glükolipiidide, nuclótidos CPG järjestused), ning edastab signaale juhtivad aktiveerimist NFkB ja tsütokiinide geenide ja costimulatory molekule. Kuigi leiti eri rakutüüpides, tema roll on tähelepanuväärsem antigeeni esitades rakkude nagu monotsüütide, makrofaagide ja dendritic rakke.

Seoses struktuuri:

- Ligandi seondub ekstratsellulaarse domeeni

- Sisaldab Leu-rikas motiivi (18, 31aa, LRRs)

- Erineb eri TLRs ja TLR kolleegidega eri liikide

- Tsütoplasma domeeni seob tsütosoolse valkude

- - Aktiveerib signalisatsiooni teed - aktivaator domain -

- - See kõrgelt konserveerunud

Aktiveerimine TLRs putukatel viib tootmise antibakteriaalse peptiidi nimetatakse cecropin. Põletikurakke imetajate, neutrofiilide ja monotsüütide-like peptiidid kutsus defensins sekreteeritakse vastuseks ärritustele (nt IL-1). On üldiselt iseloomustada kui ebasõbralikud peptiide, mis hävitavad järjepidevus seina / bakteri membraani (moodustavad poorid?). Need ei mõjuta eukarüootseid rakud.

Põletiku põhjustatud TLR aktiveerimise tööle rakud osalevad kõrvaldamiseks patogeeni, näiteks neutrofiilide. Aktiveeritud rakkude kaudu TLRs-reisida lümfisõlmede "ettevalmistatud kohtumine raku "koos adaptiivne reaktsioon mecaansimos aktiveeritud

1.1.1.6. Põletik.

Algatamisest sünnipärane vastus eeldab aktiveerimist rakuline või ensüümi süsteemi (täiendada ja kontakt aktiveerimise rada). Raku aktivatsiooni hõlmab tunnustamine konserveerunud struktuuride patogeenidele (patogeeni seotud molekulaarne struktuur, PAMP) retseptori väljendatud pinnale rakke elavate kudede nagu makrofaagide ja dendritic rakke.

Pärast aktiveerimist ensüümi süsteemide ja raku Effector mehhanismid käivituvad kõrvaldamiseks patogeeni. Fagotsütoosne rakud võivad neelata ja lagundada ekstratsellulaarse patogeene. Täiendamiseks võib viia lüüsi baktereid. Mõlemad raku aktivatsiooni nagu aktiveerimine täiendama vahendajate tekitada põletikku .

Aasta alguses vastata peamine ensüüm süsteemi kaasatud on täiendada pärast aktiveerimist alternatiivne rada. Mehhanism kaasatud aktiveerimist alternatiivne rada kuvatakse allpool esitatud arvud. Komplemendi aktivatsiooni võib esineda ka siduvate ja lahustuv valk Töötajate kaasamise seadus (lectin mis seondub mannan) kohta süsivesikud esinevad patogeenid mehhanismi kaudu tuntud lectin rada. Baseline taseme töötajate kaasamise seaduse kudedes on väga madalad, mis on kaheldav, mil määral see rada võiks momentaalselt sissepääsu juures patogeeni. Kuid nagu Töötajate kaasamise seadus on ägeda faasi valk (sünteesitud hepatotsüütide vastuseks IL-1 ja IL-6) on võimalik, et lectin rada võimaldab avardada sünnipärane põletikulise reaktsiooni.

C3a, C4a ja C5a on aktiivsed anafülaktiline (kohapeal soodustab laienemist ja suurenenud läbitavus veresooni), chemotactic (suunatud transiidi leukotsüütide verest kudede, selle kontsentratsioon gradient) ning on võimelised aktiveerides erinevaid rakutüüpides.

See on tüüpiline reaktsioon loomulik immuunsus tekitajaid. Kolm sündmused toimuvad, mis avaldub kujul põletik :

) Suurenenud verevool (hüpereemia).

- Tase kapillaarid on kadunud silelihaste kiht ümbritseb endoteelirakud arterite ja arterioolide. See võimaldab raku ekstravasatsiooni kõrgusel kapillaaride võrgustik.

- Pro-põletikumediaatorite kaasa suurenenud verevool, vasodilatatsioon ja suurenenud läbitavus veresooned. Viimased kaks nähtust on seotud endoteeli rakkude kontraktsioon (vt joonis eespool vasakult): rakkude pisenema suurendades nendevahelise ruumi ning võimaldab suurendada laeva läbimõõduga.

- Põletikumediaatorite kaasa ka vahistamise vereliblede valdkonnas, sest nad indutseerivad väljendus adhesioonimolekulide kohta endoteelis.

b) Suurenenud kapillaaride läbilaskvust ja formeerimise põletikuliste eritist, mida tagasitõmberõhk endoteelirakkude võimaldab kõrvaldada elemente immuunsüsteemi (IS), et infektsioonikoht. Suurenenud vedeliku põletikus piirkonda suurendab kohalikule survele. See surve suunab liikumist rakkude kaudu lümfisõlmede alates ala põletik lähedal asuvaid lümfisõlmi, kohti, kus esineb rakkudes, lümfotsüütide B ja T, saab konkreetselt tunnusta välismaa osi. See põletikuline reaktsioon on oluline ühendavad komponendid sünnipäraste ja adaptiivne puutumatus.

c) Chemotaxis leukotsüütide saidile nakatuda. Phagocytes vastata kalle kontsentratsioon teatud molekulide, nt C5a ja C3a. Sammud on:

- Sillutuskivid kapillaaride endoteeli.

- Diapedesis või samm kapillaaride endoteeli pseudopods.

- Amoeboid liikumise interstitsiaalne kude.

- Suurem nonspecific fagotsütoosi vahendab opsonins nagu C3b

Lisaks, nagu tuleneb Euroopa Liidu mitme tsütokiinide (IL-1, TNF -alfa), C3a ja C5a et retseptorite membraani endoteelirakkude, indutseeritud kasv väljendus adhesioonimolekulide (P selektiini) kohta endoteeli rakkude. Lisaks sellele peavad need molekulid kaasa ka suurema ekspressiooni raku adhesiooni molekule neutrofiilide ja monotsüütide. Üheskoos annavad need muudatused kasuks vahistamise rakkude endoteeli on põletikuline ala ja nende edasine ekstravasatsioon.

Pärast paistetus võib tekkida äge:

- Resolutsioon normaliseeru struktuuri ja funktsiooni.

- Drenaaži moodustumisega abstsessi.

- Turse spetsialiseerunud kudede regeneratsiooni või mis kiud armi.

- Jätkuv põhjuslikku agent, kroonilise (nädalad, kuud, aastad).

1.2. O-SPECIFIC Adaptive puutumatus.

Immuunsüsteemi iseloomustab adaptiivne trahvi spetsiifika, mis on kohandatud tunnustamise patogeeni või kasvajarakkude et tundub nagu väljakutse homöostaasi individuaalne. See võimaldab eritunnustuse otsene võimas Effector mehhanismide vastu rikkuva agent. Immuunsüsteemi adaptiivne iseloomustab ka võttes mehhanism mälu poolt, kes enne teise kohtumise sama probleem, vastus on kiiremini ja efektiivsemalt.

Osakonna Immuunsüsteemi on sünnipärane ja Adaptive lähenemine hõlbustab uuring immuunsüsteem , kuid on kunstlik jagamine. Mõlemat immuunsüsteemi püüavad koos tugevdavad üksteist.

Immuunsüsteemi tunnistab sünnipärane mitteiseliikuv kaudu retseptorid valitud käigus arengut liigid, millega tunnustatakse ühiste struktuuride ja kõrgelt konserveerunud patogeenide (tuntud mustrid seotud patogeenid). Kõik rakud, mis kuuluvad samasse liiki rakku (nt makrofaagide, neutrofiilide) identsete vastuvõtjad. See muster retseptorid püsinud muutumatuna ajal inimese elu.

Seevastu immuunsüsteem toimib adaptiivne alusel kloonist jaotamise retseptoritega seotud eritunnustuse. Mida see tähendab?: See protsessis küpsemise lümfotsüütide genereeritakse juhuslikult membraani retseptorite teatava eripära, st reaktsioonikiirus ühe keemilise struktuuri. Nii et iga rakk on ainulaadne eripära. Pärast tegutsevad kloonaretuse mehhanism, mille kloonid spetsiifilisusega osiste, mis on eemaldatud, samas kloonide spetsiifilisusega mittekuuluvate oma osad või muudetud (nagu kasvajarakke) stimuleerib antigeeni vohada (kasv number) ning diferentseerimine (fenotüübilised muutused). Selle tulemusena kuvatakse omadused valitud kloon Effector , mis võivad aidata kõrvaldada patogeeni või kasvaja rakke.

1.2.1. TEATAVATE puutumatus.

Puutumatus on võimalik saavutada kaks mehhanismi:

) Aktiivne immuniseerimine: kehtestamine antigeeni, et kutsub esile reaktsiooni immuunsüsteemi spetsiifilised.

b) Passiivne immuniseerimine: üleandmist osade ühest organismist teise ei ole. See süsteem on kasutusel blokeerida antigeeni kiiresti. On neid juhtumeid üle Ac toodetud teise füüsilise isiku neutraliseerimiseks mürki.

1.2.2. Antigeeni.

Põhiküsimus spetsiifilise antigeeni immunogeensuse: Iga molekuli suutelised tekitama vastust SI kui see läheb keha ja reageerivad spetsiifiliselt tooteid arendada seda vastust. Need on valgud või polüsahhariide.

1.2.3. Hapten.

Põhiküsimus mitte immunogeensete antigeen-konkreetne: madala molekulmassiga molekulid (alla 1000 aatommassiühiku) suudab reageerida Ac (antigeense eripära), kuid ei suuda käivitada ise on loomakasvatus (mitte immunogeensete). Antigeense mõjutavate tegurite kohta on eraldatud.

Liitumine saab immunogeensete vedaja valgud (vedaja).

1.2.4. Antigeense määraja või epitoobiga.

Ag vööndisse, kus elab antigeensust: molekulaarne kehaehitusest Ag pind suudab ühendada spetsiifiliselt täiendav ala, mis on olemas Ac.

Ab on omased Ag, kuid üks võib olla mitu Ac Ag omane. Iga Ab on ühendatud Ag ala nimetatakse antigeense määraja või epitoobiga, on molekulaarne vormid tunnustatud ac ja rakkude konkreetsete adaptiivne SI. Ag võib olla mitu erinevat või identsete epitoobid. Ab on omased epitoobid ja mitte kogu Ag.

1.2.5. Adjuvant.

Aine, mis nonspecifically suurendab immuunvastust Ag

1.2.6. Molekulide seotud antigeeni tunnustamist.

Kui immuunsüsteem adaptiivne kolme liiki molekulid seotud antigeeni tunnustamist.

- Antikehad või immunoglobuliinid (Ig), mis paistavad nagu membraani retseptoritega lümfotsüütide B või erituvad nende kui nad on muutnud plasma rakke.

- T-raku retseptori (TCR) ja lümfotsüüdid T, mis vastavalt tüüpi ahelat, mis võib moodustada või dg ba. Viimasel funktsioon on veel ebaselge, kuid rolli ba retseptori on tugevalt juurdunud, ning siduda tunnustamise peptiidid seotud retseptori molekule nimega Major Histocompatibility Complex ühilduvus ( MHC )

- Molekulid MHC on kolmandat tüüpi struktuur seotud antigeeni tunnustamist. Aga tunnustamise puhul IGS ja TCRs on väga kõrge spetsiifilisus, molekulid MHC antigeeni suhelda madala spetsiifilisusega. On kahte tüüpi retseptorid MHC I klassi ja II klassi. Kuigi endine esinevad kõik tuumadega rakkude, viimased on võtta piiratud arv rakke immuunsüsteemi .

1.2.7. Kloonaretuse.

Peategelased rakke immuunsüsteem on adaptiivne B-rakkude ja T-rakkude ja selle spetsiifilisus põhineb eripära Ac, B-rakkude retseptor ( BCR ) ja T-raku retseptori (TCR). Summa AGS, mida võiks kajastada on kõrge, sest seal on rakkude tahes Ag sensorid on väga väike protsent. Kui need rakud tunda Ag, indutseeritud rakkude proliferatsiooni saavutamiseks piisav töötada asjakohased lahendused.

Rakkude kloonide valib Ag võimalik lisada eraldi:

) B rakud valmis toota ühte tüüpi Ag-spetsiifilisi Ab, mis on raku pinnal ja Ag Rc põhiülesanne B lümfotsüütide sekretsiooni antikehi. Antikehad või immunoglobuliinid on glükoproteiinide mis on antigeen-sidumiskohtade ja pidev piirkonnas seotud ülesandeid Effector neist. Oma siduvad antikehad) otse ploki või neutraliseerivate antigeeni nad tunnustavad, b) rakkude tööle Effector (nagu makrofaagide, neutrofiilide, rakud, NK jne) olemasolu tõttu retseptoreid, mis seonduvad pidev piirkonnas, või c) vallandada klassikalise rada Ag complemento.El liitub BCR tulemusena leviku B-rakkude tootmiseks:

- Ab tootva plasma rakke.

- Lahtrite mälu pika elu, et ei tooda antikehi.

b) lümfotsüütide T on keskne roll reguleerimise immuunvastust ja osaleda ka otseselt hävitamise tekitajaid. Tunnistada antigeeni kaudu membraani retseptorite (TCR), mis ei ole salajased. On kahte tüüpi retseptorid ja dg ba. Rolli lümfotsüüdid , mis on retseptorid dg T raskestimõistetavaks ja meie teadmiste peamised raku retseptori T ba. Erinevalt immunoglobuliinid , mida seovad erinevaid keemilisi struktuure, lümfotsüütide T retseptor-ba tunnustada üksnes juhul, peptiide seotud membraani retseptorite (molekule nimetatakse suurt histocompatibility keeruline, MHC ) esineb üksikute enda rakke. Kui neitsi T-rakkude tunnistab antigeeni (kui see vastab teatud tingimused) on stimuleeritud levida ja eristada. See eristamine võib tuua kaasa kolme tüüpi rakke Effector :) lümfotsüüdid T tsütotoksilise (CTL) määrab näiteks. aastal viirusinfektsioonid hävitades nakatunud rakkude, b) lümfotsüüdid T põletikuline (TH1), kes töötavad makrofaagide suurendada nende võimet tappa phagocytosed patogeene, c) lümfotsüüdid T helper (TH2), mis toimivad koos lümfotsüütide B tootmiseks antikehi, soodustades protsessi afiinsus küpsemiseks klassi vahetamise ja põlvkonna lümfotsüütide B mälu .

Immuunsüsteem toodab Ab, et ära tunda AGS enne kui võtate teda. Ac toodetud nii palju, et enamik ei lähe kunagi taotlenud, kuid see mehhanism on säilitada, sest mikroorganismid muteeruda pidevalt AGS.

1.3. Õõnsusi ja väliskeskkond.

1.4. Etappide immuunvastust.

Lõppeesmärk immuunreaktsioon on kõrvaldamiseks antigeeni ja ta peab tunnistama teatud Rc kaudu seal pinnal I lümfotsüütide T ja B Lümfotsüütide B vastutavad humoraalsete puutumatuse ja lümfotsüütide T-raku.

Pärast tunnustamist aktiveerimise etapp, mille käigus rakud läbivad seeria muudatustega. Etappide toodetud on:

- Tõkestamise: laienemine antigeeni-spetsiifilise kloonid on ergutada.

- Eristamine: rakkude põhjused esialgse otstarbe oli tunda rakkude liigu Effector vajalikud mehhanismid, et kõrvaldada välisriigi antigeene.

Need protsessid nõuavad arvukaid võimendamine mehhanismid muude raku ühendeid, mis mõjutavad rakkude rakkude kaudu lahustuvad molekulide toime autokriinselt, paracrine või sisesekretsioonisüsteemi. Lisaks lümfotsüütide rännata kus antigeeni ja kui ei immuunvastust.

Järgmine etapp on Effector: rakkudest , mis on aktiveeritud on võimalik kõrvaldada Ag

Seonduvad postitused:

• Test: Vastused ristlõike molekulid seotud antigeeni tunnustamine
• Test: Küsimused lõik molekulide seotud antigeeni tunnustamine
• Sepsis
• Test: Vastused valikküsimustega organisatsiooni osa immuunsüsteemi
• Test: valikküsimustega organisatsiooni osa immuunsüsteemi