Etiopatogenia de la bronquiolitis

La transmisión más común de los posibles virus causales se produce directamente mediante gotas de Pflüge, provenientes de secreciones nasofaríngeas o por transmisión de este tipo de material a través de manos o superficies contaminadas hasta vía aérea. Después de la replicación en la mucosa nasofaríngea, el virus se disemina a los pulmones a través del epitelio respiratorio o la aspiración de secreciones [1].

Los bronquiolos representan el extremo proximal de los acinos pulmonares y como tales corresponden a la porción central del lóbulo pulmonar secundario. El epitelio que los recubre es columnar y contiene células ciliadas y células secretoras (células de Clara).

Anatomopatológicamente, la bronquiolitis se define como un proceso inflamatorio de las vías aéreas sin cartílago, de diámetro inferior a 2 milímetros. Hasta hoy día, los hallazgos microscópicos son inespecíficos y deben interpretarse en el contexto de hallazgos clínicos y radiológicos.

Los estudios sobre material biopsiado disponible son escasos. Los modelos animales, principalmente roedores, han ayudado a comprender la fisiopatología de la infección por VRS. Una de las ventajas ha sido el comprender la función respiratoria en fases agudas y crónicas. En los trabajos de Mejías [2, 3], los roedores desarrollaban obstrucción aérea a los 5 días de la inoculación, no mostrando relación con el inóculo. Aunque los cambios histológicos parecieron remitir tras la primera semana, mostraron una persistencia significativa en comparación con los controles. Los infiltrados inflamatorios eran peribronquiolares y peribronquiales durante la primera semana posterior al inóculo. Al 4º-7º día eran máximos extendiéndose a los septos alveolares y espacios alveolares. Entre los días 21 a 154 los infiltrados cambiaban de circunferenciales a envolvimiento parcial sobre todo en las estructuras más gruesas. La producción de moco en la fase aguda, día 5, se localizaba en vía aérea central y periférica. Sin embargo el día 14 ésta se observaba en vías centrales pero no periféricas.

Dicha inflamación produce la obstrucción de la pequeña vía aérea, provocando atrapamiento aéreo o atelectasias en la zona distal a la obstrucción, favorecido en los lactantes por un deficiente desarrollo de las vías colaterales, como los poros de Khon y los canales de Lambert, que comunican alveolos adyacentes. Todo ello conduce a la alteración de la difusión de gases, produciendo hipoxemia e hipercapnia. En cuanto a la mecánica pulmonar, existe un claro aumento de los volúmenes residuales y en concreto de la capacidad funcional residual.

Entre los factores favorecedores para padecer la enfermedad, se encuentran las características anatómicas del árbol respiratorio del lactante: menor conductancia de la vía aerea, menor consistencia de los cartílagos bronquiales, mayor número de glándulas mucosas, menor distensibilidad pulmonar y escaso desarrollo de los sistemas de comunicación interalveolar.

BIBLIOGRAFIA

1. Visscher DW, Myers JL. Bronchiolitis: the pathologist’s perspective. Proc Am Thorac Soc 2006,3:41-47.

2. Mejias A, Chavez-Bueno S, Jafri HS, Ramilo O. Respiratory syncytial virus infections: old challenges and new opportunities. Pediatr Infect Dis J 2005,24:S189-196, discussion S196-187.

3. Mejias A, Chavez-Bueno S, Rios AM, Saavedra-Lozano J, Fonseca Aten M, Hatfield J, et al. Anti-respiratory syncytial virus (RSV) neutralizing antibody decreases lung inflammation, airway obstruction, and airway hyperresponsiveness in a murine RSV model. Antimicrob Agents Chemother 2004,48:1811-1822.

Artículos relacionados: