· Faktori od domaćina
Pregledali smo nekoliko anatomskih karakteristika djeteta se odnose na patogenezu infekcije s RSV [1].
Vrijeme je važan faktor, pogotovo kada je prozor razdoblje između sjemena i proizvodnja CD8 + T-stanice, a to je što se virus replicira i širi proizvodeći više oštećenje pluća.
Prisutnost protutijela protiv VRS ili transplacental prolaz, prethodne infekcije ili RSV i palivizumab uprave, usporava širenje zaraze .
Mehanička prepreka kao što su respiratorne sluznice i koordinirani mehanizam kako bi se izbjeglo gutanje težnje sprečava dobar otpor. Vidjeli smo da djeca bili su intubirani s nadtlakom su više na rizik od infekcije kao ozbiljan kao oni s malformacijama dišnih putova sa smanjenim kapacitetom pluća, a oni s cilijarnog epitela oštećena dima izložene burmut.
· Predispozicije gena . Polimorfizmi.
U studijama o osjetljivosti gena pronađene su polimorfizama u genima povezane s određenim citokina i kemokina, uključujući IL-4 i njegov receptor, IL-8, IL-9, IL-10, IL-13 [2] i CCR5 [3 - 6]. Također su povezani teških oblika bolesti s polimorfizama gena uključenih u staničnu virusa i intracelularnih interakcije signale kao CX3CR1, SP-, SP-D (površinski proteini uključeni u opsonization virusa) [7-9] i TLR-4 [10]. Također, neke haplotipa su povezani genetske IL-13 s većom težini bolesti [2].
Receptor kompleks TLR-4/CD14 +, aktiviraju RSV F protein ima važnu ulogu u urođenu odgovor na virus. Dakle, određena polimorfizama u ovom receptora kao amino-kiselina promjene D259G [11] ili aleli (299) Gly i (399) Ile povezane s bilo kojim znakom nuklearnog faktora NF-kB, niža proizvodnja IFN, IL-8, IL-10, IL-12p35, IL-18 i odsutnost čimbenik nekroze tkiva TNFa [12]. Eksperimentalna istraživanja na miševima nedostaje TLR4 s ovih polimorfizama ili su pokazala da stanje je duže izvan vremena i mnogo je veća [13].
· Faktori Virusni
Gužve uvjetima i briga postavke je povezana s povećanim virusom inokuluma. Količina virusa utječe na težini bolesti [14]. Podskupinu RSV infekcije su teže od RSV podskupine B [15-17], iako postoje studije koje pokazuju na drugi način [18]. Određene sekvence proteina virusa G može utjecati Th1/Th2 ravnoteža povećanjem Th2 odgovor.
BIBLIOGRAFIJA
1. JP DeVincenzo. Čimbenici koji predviđaju djetinjstva respiratorni sincicijski virus težini: Što oni pokazuju o patogenezi. Pediatr Infect Dis J 2005,24: S177-183, rasprave S182.
2. Puthothu B, M Krueger, Forster J, A. Heinzmann povezanost između jake respiracijskim sincicijskim virusom Infekcije i IL13/IL4 haplotipa. 2006,193:438-441 J Infect Dis.
3. Choi EH, Lee HJ, Yoo T, Chanock SJ. Zajedničke haplotip interleukina-4 gena IL4 je povezan s teškim respiratorni sincicijski virus bolesti u korejskom djecu. 2002,186:1207-1211 J Infect Dis.
4. Hoebee B, Rietveld E, Bont L, M Oosten, Hodemaekers HM, Nagelkerke NJ, et al. Udruge Teški respiratorni sincicijski virus bronhiolitis sa interleukina-4 i interleukina-4 receptora alfa polimorfizama. 2003,187:2-11 J Infect Dis .
5. Goetghebuer T, K otočju, Moore C, Thomson, Kwiatkowski D, J. Hull Genetska predispozicija za krkljanje Nakon respiratorni sincicijski virus bronhiolitis. Clin Exp Allergy 2004,34:801-803.
6. Hull J, K Rowlands, Lockhart E, C Moore, Sharland M, D. Kwiatkowski Varijante kemokin receptora CCR5 je povezan s teškim bronhitisom uzrokovanim respiracijskim sincicijskim virusom. 2003,188:904-907 J Infect Dis.
7. Takva G, Mandelberg, Dalal I, K Cesar, Somekh E, Tal, et al. Udruge između uobičajenih Toll-like receptor 4 mutacije i jake respiratorni sincicijski virus bolesti. 2004,189:2057-2063 J Infect Dis.
8. Lahti M, Lofgrena J, R Marttila, Renko M, T Klaavuniemi, Haataja R, et al. Površinski protein D polimorfizma povezan s teškim respiratorni sincicijski virus infekcije. Pediatr 2002,51:696-699 Res.
9. Openshaw PJ, Tregoning JS. Imunološkog odgovora i bolesti poboljšanje Tijekom respiratorni sincicijski virus infekcije. Clin Microbiol Rev 2005,18:541-555.
10. Haynes LM, Moore DD, Kurt-Jones EA, Finberg RW, Anderson LJ, Tripp RA. Uključenost toll-like receptor 4 u urođene imunosti na respiratorni sincicijski virus. 2001,75:10730-10737 J Virol.
11. Puthothu B, J Forster, Heinzmann, Krueger M. TLR -4 i CD14 polimorfizama u respiratorni sincicijski virus bolest povezana. 2006,22:303-308 Dis markera.
12. Tulić MK, Hurrelbrink RJ, prelat CM, Laing IA, Upham JW, Le Souef P, et al. Slabljenje TLR4 polimorfizmi posreduje odgovore na respiratorni sincicijski virus i lipopolisaharid. 2007,179:132-140 J Immunol.
13. Kurt-Jones EA, Popova L, Kwinn L, LM Haynes, Jones LP, Tripp RA, et al. Prepoznavanje uzoraka receptore CD14 i TLR4 posreduju odgovor na respiratorni sincicijski virus. 2000,1:398-401 Nat Immunol.
14. DeVincenzo JP, El Saleeby CM, Bush AJ. Respiratorni sincicijski virus težine bolesti u opterećenju predviđa prethodno zdravih beba. 2005,191:1861-1868 J Infect Dis.
15. McConnochie KM, dvorana CB, Walsh EE, Roghmann KJ. Varijacije u težini infekcije respiracijskim sincicijskim virusom podtipa. 1990,117:52-62 J Pediatr.
16. Papadopoulos NG, Gourgiotis D, Javadyan, Bossi, Kallergi K, Psarras S, i sur. Da li respiratorni sincicijski virus podtipa Utjecaji težine akutnog bronhiolitisa u hospitaliziranih djecu? Respir Med 2004,98:879-882.
17. Kneyber MC, AH Brandenburg, Rothbarth PH, de Groot R, Ott, van Moll Steensel-HA. Odnos između kliničkih težini respiracijskim sincicijskim virusom Infekcije i podtip. Arch Dis Dijete 1996,75:137-140.
18 godina. Brouard J, F Freymuth, Bilic S, J Petitjean, de Schrevel G, Duhamel JF. [Prevalencija i kliničke aspekte i B podskupina respiratorni sincicijski virus infekcije. Promatranje 8 uzastopnih Epidemije Između 1982 i 1990]. Arch Fr Pediatr 1993 ,50:639-643.
