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HS-III: Reacciones de hipersensibilidad tipo III

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3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

3.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE ENFERMEDADES CON HPS III.

3.2. TIPOS DE LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS.

3.3. MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA HPS III.

3.3.1. PROCESOS INFLAMATORIOS.

3.3.2. EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HPS III.

3.4. ¿PORQUÉ PERSISTEN LOS INMUNOCOMPLEJOS?.

3.5. ¿PORQUÉ SE DEPOSITAN LOS INMUNOCOMPLEJOS EN LOS TEJIDOS?.

3.5.1. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

3.5.2. PROCESOS HEMODINÁMICOS.

3.5.3. UNIÓN DEL Ag AL TEJIDO.

3.5.4. TAMAÑO DE LOS IC.

3.5.5. SOLUBILIZACIÓN DE LOS Ac POR EL COMPLEMENTO.

3.6. DETECCIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS.

3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

clip image002 thumb HS III: Reacciones de hipersensibilidad tipo III

3.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE ENFERMEDADES CON HPS III.

Autoinmunes Ags microbianos
Artritis reumatoide

Lupus eritematoso sistémico

Poliarteritis

Polimiositis

Dermatomiositis

Vasculitis cutánea

Alveolitis fibrosantes

Crioglobulinemia

Lupus eritematoso discoide

Lepra

Endocarditis bacteriana

Paludismo

Tripanosomosis africana

Hepatitis

Shock hemorrágico del Dengue

Fiebre hemorrágica

Panencefalitis esclerosante subaguda

Filariasis

Sífilis

Alveolitis alérgica extrínseca

Pulmón del granjero

Enfermedad del cuidador de palomas

Aspergilosis

3.2. TIPOS DE LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS.

Los IC son eliminados por SRE, pero en ocasiones originan lesiones por HPS III. Se pueden clasificar en tres grupos de IC según el origen de los Ac:

a) IC por Infección persistente (S. viridans alfa hemolítico, endocarditis infecciosa estafilococica, P. vivax, Hepatitis vírica, etc). Los efectos combinados de una infección persistente de baja intensidad y una débil respuesta de Ac conducen a la formación de IC y su eventual depósito en órganos infectados y riñón.

b) Lesiones por IC autoinmunes: la continuada producción de autoAc conduce a la sobrecarga del SRE. No pueden eliminar todos los IC, depositándose en los tejidos. Ej: LES.

c) IC en la superficie corporal, como en los pulmones tras la inhalación de Ags procedentes de hongos, plantas o animales. Ej: granjero o cuidadores de palomas en las que hay alta concentración de Ac contra hongos actinomicetes después de una exposición repetida. Los Ac inducidos primariamente son IgG (precipitinas) y no IgE.

3.3. MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA HPS III.

3.3.1. PROCESOS INFLAMATORIOS.

a) Los IC activan el SC y forma C3a y C5a, con propiedades anafilotóxicas y quimiotácticas. Causan liberación de aminas vasoactivas de mastocitos y basófilos. Aumenta la permeabilidad y atrae a PMN.

b) Interaccionan con plaquetas a través de Rc de Fc: provocan agregación y formación de microtrombos. Hay liberación de aminas vasoactivas y aumento de permeabilidad. También atraen a las plaquetas.

Los PMN atraídos intentaran fagocitar los IC atrapados en los tejidos y hay liberación de enzimas lisosomales hacia el exterior causando daño hístico.

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3.3.2. EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HPS III.
3.3.2.1. ENFERMEDAD DEL SUERO.

Los IC circulantes se depositan en los tejidos al aumentar la permeabilidad vascular y provocan trastornos inflamatorios como glomerulonefritis y artritis. Esta enfermedad suele aparecer cuando se inyecta una proteína extraña soluble como albúmina, Ig, etc. Al cabo de una semana se forman Ac que pasan a la circulación y forman IC con el Ag. Estos IC son eliminados despacio por el SRE y se depositan en los tejidos. El paciente se recupera conforme son eliminados los IC.

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3.3.2.2. LESIONES POR IC DE ORIGEN AUTOINMUNE.

Hay Ac contra eritrocitos, linfocitos, neutrófilos, etc. Se forman grandes cantidades de IC circulantes que se depositan en el glomérulo renal y plexo coroideo.

3.3.2.3. REACCIÓN DE ARTHUS (PIEL).

Se produce en un determinado punto de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños y a su alrededor. Hay altos niveles de IgG contra Ag, que cuando se inyecta por vía subcutánea o intradérmica, la reacción provocada es máxima a las 4-10 horas. El Ag inyectado pasa a la sangre y forma IC que activan el SC y las plaquetas que liberan sustancias vasoactivas.

Hay un aumento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar que permite un mayor acceso de Ac y PMN. Aparece infiltración celular y necrosis de la zona, en los casos graves. La reacción disminuye después de 48 horas y los PMN son sustituidos por los macrófagos y algunas células plasmáticas.

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3.4. ¿PORQUÉ PERSISTEN LOS INMUNOCOMPLEJOS?.

Los eritrocitos de primates llevan CR1 para C3b/C4b, que se unen a IC que han fijado complemento (los pacientes de LES tienen reducido el número de CR1 sobre los eritrocitos). Los eritrocitos transportan los IC hacia el hígado donde son eliminados por las células de Kuppfer, o hacia el bazo (macrófagos del bazo). El factor I puede liberar los IC de los eritrocitos y estos IC con C3dg son eliminados por las células con Rc de Fc de IgG y de C3d.

a) El tamaño de los IC es muy importante para regular su eliminación:

- IC grandes son eliminados rápidamente por el hígado, fijan mejor el complemento y se unen mejor a hematies, impidiendo la actuación del factor I.

- IC pequeños, que se forman en el punto de equivalencia, se eliminan peor. Lo suelen producir los Ac de baja afinidad como los Ac frente a Ags propios.

b) La ausencia de SC o deficiencia, provoca una eliminación más lenta porque los IC son menos solubles y se depositan en los tejidos.

c) Si el Ac es IgG se elimina más rápidamente por el hígado que si es IgA, que da mayores depósitos de IC en tejidos.

d) Si la producción de IC es grande o hay un defecto en el SRE, ocasiona un aumento de la semivida de los IC y hay depósito en el glomérulo renal.

e) Los H de C de las Ig parecen participar en la eliminación de los IC por el SRE. Es posible que en el LES y en la artritis reumatoide halla una alteración de estos H de C.

3.5. ¿PORQUÉ SE DEPOSITAN LOS INMUNOCOMPLEJOS EN LOS TEJIDOS?.

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3.5.1. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

Es el principal desencadenante para el depósito de IC en los tejidos. El SC, mastocitos, basófilos y plaquetas desencadenan la liberación de aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar y permite la extravasación y depósito en los tejidos. Este proceso se reduce con la administración de fármacos anti-H1 como la clorferinamina.

3.5.2. PROCESOS HEMODINÁMICOS.

El depósito de IC es más probable en donde la presión sanguínea es mayor y existen fenómenos de turbulencia:

- En los capilares glomerulares, la presión arterial es 4 veces mayor a lo normal y los IC tienden a depositarse.

- En las bifurcaciones de las arterias hay turbulencias que favorecen el depósito de IC.

- En los plexos coroideos y en el cuerpo ciliar del ojo hay una red capilar que filtra el plasma y también tiene depósito de IC.

3.5.3. UNIÓN DEL Ag AL TEJIDO.

Es posible que el Ag del IC proporcione la especificidad del órgano. En el LES se ha demostrado que el DNA de los IC tiene afinidad por el colágeno de la membrana basal glomerular.

En la artritis reumatoide hay células plasmáticas productoras de Ac anti IgG dentro de la articulación y forman IC que no salen de la articulación.

3.5.4. TAMAÑO DE LOS IC.

La localización de los IC depende del tamaño. Esto se ve en el riñón:

- IC pequeños pasan la membrana glomerular y se depositan en el lado epitelial de la membrana. Los IC son eliminados por las células mesangiales.

- IC grandes no pasan la membrana glomerular y se acumulan sobre el endotelio y la membrana basal glomerular. Aquí activan el SC, atraen a PMN y liberan enzimas y sustancias tóxicas.

3.5.5. SOLUBILIZACIÓN DE LOS Ac POR EL COMPLEMENTO.

El SC solubiliza los IC después de depositarse en los tejidos. Solubiliza IC de una forma rápida y se hace mediante la inserción de C3b y C3d en el Fc de los Ac del IC. De esta forma se reduce la valencia de unión entre los Ac que forman el retículo, los IC reducen su tamaño y se solubilizan.

3.6. DETECCIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS.

Los IC circulantes están en dos compartimentos: unidos a los GR y/o libres en el plasma. Los IC más peligrosos son los libres y para determinarlos hay que evitar que se liberen los IC unidos a los eritrocitos. Para ello se separan rápidamente eritrocitos y plasma con polietilenglicol que precipita los IC libres y se aíslan.

Los IC circulantes se identifican por su afinidad por C1q del SC, utilizando C1q radiomarcado o unido a un soporte aislado (RIA con tres capas). También se pueden usar otros métodos:

- Células RAJI (tumor de células B) que llevan Rc de C3.

- Plaquetas que llevan Rc de Fc.

- Nefelometría.

Los IC depositados en los tejidos se identifican por inmunofluorescencia.

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