· Faktor oleh tuan rumah
Kami memeriksa beberapa karakteristik anatomi anak terkait dengan patogenesis infeksi oleh RSV [1].
Faktor waktu adalah penting, terutama ketika periode jendela antara benih dan produksi sel T CD8 +, dan saat itu virus bereplikasi dan menyebar dengan memproduksi kerusakan paru-paru lebih.
Adanya antibodi terhadap RSV, baik oleh bagian transplacental, infeksi sebelumnya atau RSV dan administrasi palivizumab, memperlambat penyebaran infeksi .
Mekanikal hambatan seperti mukosa pernapasan dan mekanisme terkoordinasi untuk menghindari menelan aspirasi menghalangi sebuah ketahanan yang baik. Kita telah melihat bahwa anak-anak intubated dengan tekanan positif lebih beresiko infeksi serius yang sama dengan malformasi saluran udara dengan kapasitas paru-paru berkurang dan mereka dengan epitel silia rusak akibat terkena asap tembakau.
· Predisposisi genetik. Polimorfisme.
Dalam studi pada predisposisi genetik, polimorfisme gen yang ditemukan berkaitan dengan sitokin tertentu dan kemokin termasuk IL-4 dan reseptornya, IL-8, IL-9, IL-10, IL-13 [2] dan CCR5 [3 - 6]. Apakah juga dikaitkan bentuk parah dari penyakit dengan polimorfisme gen yang terlibat dalam interaksi sel-virus dan sinyal intraseluler sebagai CX3CR1, SP-A, SP-D (protein surfaktan yang terlibat dalam opsonization virus) [7-9] dan TLR-4 [10]. Demikian juga, haplotype tertentu terkait IL-13 gen dengan peningkatan keparahan penyakit ini [2].
The TLR-4/CD14 + reseptor kompleks, yang diaktifkan oleh protein F RSV memiliki peran penting dalam respon bawaan untuk virus. Dengan demikian, beberapa polimorfisme dalam reseptor ini sebagai perubahan asam amino D259G [11] atau alel (299) dan Gly (399) Ile terkait dengan tanda-tanda faktor nuklir NF-kB, produksi yang lebih rendah dari IFN, IL-8, IL-10, IL-12p35, IL-18 dan tidak adanya faktor nekrosis jaringan TNFa [12]. studi eksperimental pada tikus kurang TLR4 atau dengan polimorfisme ini menunjukkan bahwa kondisi ini berkepanjangan di luar waktu dan lebih [parah 13].
Faktor Viral ·
Kondisi yang penuh sesak dan pengaturan perawatan berhubungan dengan inokulum virus meningkat. Viral load mempengaruhi keparahan penyakit [14]. Subkelompok A infeksi RSV lebih parah dari RSV subgrup B [15-17] walaupun ada penelitian yang menunjukkan sebaliknya [18]. urutan tertentu dari protein G virus dapat mempengaruhi keseimbangan Th1/Th2 dengan meningkatkan respon Th2.
DAFTAR PUSTAKA
1. JP DeVincenzo:. Faktor-faktor yang Memprediksi syncytial virus pernafasan anak keparahan Apa yang Mereka Tunjukkan tentang patogenesis.. Pediatr menginfeksi Dis J 2005,24: S177-183 diskusi, S182
2. Puthothu B, Krueger M, Forster J, A. Heinzmann syncytial Asosiasi Antara Infeksi virus pernapasan berat dan haplotype IL13/IL4. 2006,193:438-441 menginfeksi J Dis.
3. Choi EH, Lee HJ, Yoo T, Chanock SJ. Sebuah haplotype umum-4 gen IL4 interleukin adalah Asosiasi dengan syncytial virus penyakit pernapasan yang parah pada Anak-anak Korea Dis. 2002,186:1207-1211 J menginfeksi.
4. Hoebee B, Rietveld E, Bont L, Oosten M, Hodemaekers HM, Nagelkerke NJ, et al reseptor. Asosiasi syncytial virus pernapasan yang parah bronchiolitis dengan interleukin-4 dan interleukin-4 alpha polimorfisme Dis. 2003,187:2-11 J menginfeksi .
5. T Goetghebuer, Kepulauan K, Moore C, Thomson A, Kwiatkowski D, Hull J. predisposisi genetik untuk siut Setelah virus pernapasan bronchiolitis 2004,34:801-803 Clin Exp Allergy..
6. Hull J, K Rowlands, Lockhart E, Moore C, Sharland M, Kwiatkowski D. Varian dari reseptor CCR5 kemokin yang Berhubungan dengan berat bronchiolitis disebabkan oleh virus pernapasan Dis. 2003,188:904-907 J menginfeksi.
7. G tersebut, Mandelberg A, Dalal aku, Cesar K, Somekh E, Tal A, et al penyakit. Association seperti biasa Pulsa Antara reseptor 4 syncytial mutasi virus pernapasan berat dan. 2004,189:2057-2063 menginfeksi J Dis.
8. Lahti M, Lofgren J, Marttila R, Renko M, Klaavuniemi T, Haataja R, et al protein. Surfaktan D gen polimorfisme Sehubungan dengan syncytial virus infeksi saluran pernafasan yang parah 2002,51:696-699 Pediatr Res..
9. Openshaw PJ, Tregoning JS tanggapan. Kekebalan dan peningkatan penyakit infeksi virus Selama pernapasan 2005,18:541-555 Clin Rev Microbiol..
10. Haynes LM, Moore DD, Kurt-Jones EA, Finberg RW, Anderson LJ, Tripp RA 4. Keterlibatan tol seperti reseptor di Kekebalan bawaan untuk virus pernapasan. 2001,75:10730-10737 J Virol.
11. Puthothu B, Forster J, Heinzmann A, M. Krueger TLR -4 dan CD14 polimorfisme dalam syncytial Associated virus penyakit pernafasan. 2006,22:303-308 Dis Penanda.
12. Tulic MK, Hurrelbrink RJ, petinggi agama CM, Laing IA, Upham JW, Le Souef P, et al polimorfisme. TLR4 menengahi Gangguan tanggapan untuk lipopolisakarida dan virus pernapasan Immunol. 2007,179:132-140 J.
13. Kurt-Jones EA, Popova L, Kwinn L, Haynes LM, Jones LP, Tripp RA, et al TLR4. Pengakuan Pola reseptor dan CD14 memediasi respon terhadap virus pernapasan Immunol. 2000,1:398-401 Nat.
14. DeVincenzo JP, The CM Saleeby, Bush AJ syncytial. Keparahan penyakit virus pernapasan di Ramalan beban Sebelumnya Dis bayi sehat. 2005,191:1861-1868 J menginfeksi.
15. McConnochie KM, CB Hall, Walsh, EE, Roghmann KJ.. Variasi keparahan syncytial Infeksi virus pernapasan dengan subtipe 1990,117:52-62 J Pediatr.
16. Papadopoulos NG, Gourgiotis D, Javadyan A, Bossi A, Kallergi K, Psarras S, et al. Apakah subtipe virus pernapasan Pengaruh tingkat keparahan bronchiolitis akut pada bayi dirawat di rumah sakit 2004,98:879-882 Respir Med?.
17. Kneyber MC, Brandenburg AH, Rothbarth PH, de Groot R, Ott A, van Steensel-Moll subtipe HA. Hubungan Antara keparahan klinis syncytial Infeksi virus pernapasan dan Dis. Arch Anak 1996,75:137-140.
18. Brouard J, Freymuth F, Constantini S, Petitjean J, de Schrevel G, Duhamel Prevalensi JF. [Dan Aspek klinis dari A dan B subkelompok virus infeksi pernapasan tahun 1993. Pengamatan berturut-turut 8 Wabah Antara 1982 dan 1990 Arch]. Fr Pediatr ,50:639-643.
