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Picornavirus

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A. CLASIFICACIÓN.

Hay nueve géneros dentro de los Picornaviridae. Cinco de estos infectan a seres humanos.

a) Géneros que provocan infecciones en humanos.

EnterovirusPolio
Coxsackie A y B
Echo
Otros enterovirus
Patologías del tracto alimentario humanos (y otros) (i.e. polio virus)
Rinovirus Enfermedad de la región nasofaríngea (i.e. virus del resfriado común)
Hepatovirus Virus hepatitis A humano
Parechovirus Anteriormente echovirus 22 y 23. Patologías de los tractos alimenticio y respiratorio
Kobuvirus Aichi virus es el prototipo de la especie

b) Géneros que infectan otros animales.

Cardiovirus Encéfalomiocarditis de los murinos, Virus de la encéfalomielitis murina de Theiler
Aphthovirus Enfermedad cavidad oral y pata en animales con pezuñas
Erbovirus El género Erbovirus tiene una especial única, el virus B de la rinitis equina B. Este se divide en dos serotipos
Teschovirus De la enfermedad de Teschen de los cerdos – polioencefalomielitis porcina virulenta que tiene alta morbilidad y mortalidad
Otros Virus Drosophila C, virus de la parálisis de de los grillos

Hay un alto número de serotipos:

Familia Vírica Serotipos
Polio 1 – 3
Coxsackie A 1 – 22, 24
Coxsackie B 1 – 6
Echovirus 1 – 9, 11 – 27, 29 – 34
Hepatitis A Enterovirus 72
Otros Enterovirus 68 – 71

B. CARACTERÍSTICAS GENERALES.

- Presentan Ag común de grupo.

- No tienen cubierta: virus desnudos y resistentes a los disolventes liposolubles.

- Virión de simetría ICOSDAÉDRICA y de pequeño tamaño. Hay 60 subunidades idénticas (vértices) que contienen cinco protómeros hechos de una copia de cuatro proteínas, denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4.

image thumb15 Picornavirus

- RNA MONOCATENARIO de sentido POSITIVO que se comporta como ARNm y presenta carácter infeccioso. Tiene marco de lectura abierto, cola poli-A extremo terminal 3′ sintetizada en el genoma viral y una proteína viral llamada VPG en el extremo terminal 5′.

image thumb16 Picornavirus

- Replican y maduran en el CITOPLASMA.

· Cuando el virus se une a su receptor, la proteína VP4 es liberada del protómero y permite el escape del ARN viral de la nucleocápside cuando el virus es internalizado en la vía endocítica. En el endosoma, la nucleocápside se desensambla en el ambiente ácido.

image thumb17 Picornavirus

· El ARN de los picornavirus se une a los ribosomas y crea un solo polipéptido sencillo que contiene regiones con actividad proteolítica específica (cisteinproteasas) que originan tres proteínas precursoras: P1 (proteínas estructurales VP1 VP2 VP3 VP4), P2 y P3 (proteínas No-estructurales). Al tiempo que ocurre la síntesis de proteínas virales, la síntesis proteica de la célula huésped se inhibe.

· Posteriormente la replicasa o transcriptasa copia el ARN vírico de sentido positive a ARN de sentido negativo. A medida que se sintetizan nuevas cadenas de ARN de sentido positivo, estas pueden ser traducidas en más proteínas virales. Puede haber tantas como un millón de copias de ARN viral por célula.

· Las proteínas del virión se ensamblan para formar un cápside vacía (procápside) que posteriormente incorpora el ARN viral. La liberación se da por la lisis de la célula huésped.

ESTABLE A pH3 DENSIDAD DE FLOTACIÓN TEMPERATURA ÓPTIMA
ENTEROVIRUS + 1.33-1.35 37
RHINOVIRUS - 1.38-1.41 33
CARDIOVIRUS + 1.34 37
APHTOVIRUS - 1.43-1.45 37

 

ENTEROVIRUS

A. Características generales.

image thumb3 Picornavirus

- Los enterovirus se transmiten vía la ruta oro-fecal.

- Producen enfermedades que afectan al aparato respiratorio, digestivo y SN.

- Son virus que presentan cierta resistencia a las condiciones ambientales, pero se inactivan por radiaciones, calor, cloro, formol y beta-propiolactona. Son resistentes a pH ácido, al éter, fermentos proteolíticos y sales biliares.

- Son virus CITOCIDAS que matan la célula.

- No presentan un Ag común y se distingue dos Ag que corresponde a dos tipos de partículas:

o Ag D (denso): relacionado con la nucleocapsida. Induce la aparición de Ac tipoespecíficos.

o Ag C (capsidales): relacionado con proteínas capsidales. Es menos específico y aparece en la cápsidas vacías y presenta reacciones cruzadas.

o El Ag D se transforma en Ag C con el calor; hay cambios en la estructura del virión por la pérdida de un polipeptido y ARN de banda positiva.

Las fases la infección son:

a) Infección gastrointestinal.

Los virus ingeridos infectan las células de la mucosa oro-faríngea y tejido linfoide (tonsilas) en donde se replican y son liberados al tracto gastrointestinal e instaurar infecciones de la mucosa intestinal y tejido linfoide (placas de Peyer). En estos sitios, el virus se replica y es liberado en heces durante meses después de la infección primaria.

b) Viremia primaria.

Del tracto gastrointestinal pasa a sangre, para provocar una viremia primaria e infectando las células que tienen los Rc adecuados. Por ejemplo, el receptor del poliovirus, CD155, se expresa en las células del cuerno anterior del cordón espinal, ganglios de la raíz dorsal, músculo esquelético, neuronas motoras y algunas células del sistema linfoide.

c) Viremia secundaria (10 días después de la infección inicial).

El virus puede infectar a las células del sistema retículo-endotelial provocand una viremia transitoria secundaria que permite alcanzar a las células del sistema nervioso central. En esta etapa los síntomas pueden ocurrir y el paciente puede experimentar fiebre y malestar general.

Los tres tipos de acciones patógenas:

- Formas menores: 1-2 días de duración y leve. Síntomas inespecificos o pasa inadvertido. Afecta al aparato digestivo.

- Forma meningítica: meningitis aséptica que no causa parálisis.

- Forma paralítica: aparece parálisis que afecta al SNC y SNP. El virus penetra en las neuronas y las destruye. Se presenta solo en el 0.1 % de los casos.

C. EPIDEMIOLOGÍA.

- Son muy frecuentes en niños y sobre todo en otoño-invierno.

- En los países cálidos se transmiten rápidamente y en templados menos.

- La transmisión es fecal/oral o por vía respiratoria.

- El hombre es el reservorio natural, en especial los menores de 5 años que sufren infecciones inaparentes o aparentes y eliminan virus.

- Hay brotes epidémicos periódicos en la población infantil y suele haber rotación de serotipos.

D. Enfermedades causadas por enterovirus

Poliovirus Coxsackie A virus Coxsackie B virus Echovirus Enterovirus (otro)
Infección asintomática
Meningitis
Parálisis no
Exantemas febriles no
Enfermedad respiratoria aguda no
Miocarditis no no
Orquitis no no no

E. Cuadros clínicos.

1. POLIOVIRUS.

image thumb4 Picornavirus

a) Infección asintomática de polio

La infección por poliovirus es, en la mayoría de los casos, asintomática. Esto ocurre cuando la replicación del virus es restringida al tracto GI (como lo es en el caso de la vacuna de la cepa atenuada).

b) Poliomielitis Abortiva (enfermedad menor).

Enfermedad febril que ocurre en la primera semana de infección. El paciente puede presentar malestar general que puede acompañarse de emésis, cefalea y dolor de garganta. Ocurre en cerca de 5% de los individuos infectados.

c) Poliomielitis no paralítica.

En la fase de viremia secundaria (unos 10 días después de la infección primaria) puede ocurrir rigidez de cuello y emésis, como resultado de espasmos musculares, en cerca de 2% de los pacientes. Esto es similar a la meningitis aséptica. El virus ahora ha progresado al cerebro e infectado las meninges.

d) Polio paralítico.

En la fase de viremia secundaria (unos 10 días después de la infección primaria), el virus alcanza a los cuernos anteriores del cordón espinal y a la corteza motora del cerebro. El grado de parálisis depende de las neuronas afectadas y de la lesión. La enfermedad es más pronunciada en los pacientes muy jóvenes y en los muy viejos. La tasa de mortalidad del polio paralítico es de 2-3%. En la parálisis espinal una o más extremidades pueden ser afectadas o puede ocurrir una parálisis flácida completa. La parálisis puede permanecer de por vida o puede haber una recuperación completa en un periodo de 6 meses a varios años. En la poliomielitis bulbar, también puede sobrevenir la muerte en cerca de tres cuartos de los pacientes, especialmente cuando el centro de la respiración está comprometido.

e) Síndrome Post-polio.

Afecta a víctimas de una infección temprana de polio pero el virus ya no está presente. Puede ocurrir muchos años después de la infección e involucra una mayor pérdida de función de los músculos afectados quizás como resultado de mayor pérdida neuronal.

2. COXACKIEVIRUS.

a) Meningitis.

Tanto el Coxsackie virus A como el B pueden causar meningitis aséptica o viral que implica cefalea, rigidez de cuello, fiebre y malestar general. La mayoría de los pacientes se recuperan de esta enfermedad a menos que ocurra encefalitis, aunque pueden quedar con problemas neurológicos leves. Esta enfermedad tiene mayor prevalencia durante verano y otoño.

d) Herpangina

El Coxsackie virus A puede causar fiebre con úlceras dolorosas en el paladar y la lengua, llevando a problemas de disfagia y emésis.

c) Enfermedad mano-pie-boca

Este es un exantema causado por el Coxsackie A16. Los síntomas incluyen fiebre y ampollas en las manos, paladar y pies. También, remite en unos días. Muchos otros exantemas pueden ser causados por los virus Coxsackie virus o Echovirus.

d) Miocarditis

Los virus Coxsackie A y B (y también los Echovirus) pueden causar miocarditis en los neonatos y en los niños pequeños. Pueden resultar en fiebre, dolor torácico, arritmia e incluso fallo cardiaco. Las tasas de mortalidad son altas. En los adultos jóvenes, una pericarditis benigna también puede ser causada por virus Coxsackie.

e) Enfermedad de Bornholm (Pleurodinia epidémica, el Apretón del Diablo)

Infección del tracto respiratorio superior causada por el Coxsackie A que pueden dar fiebre, dolor agudos repentinos en los músculos intercostales en un lado del tórax. También puede haber dolor en el abdomen y vómitos. El periodo de incubación es de 2 a 4 días y los síntomas remiten luego de varios días aunque pueden ocurrir recaídas.

f) Infección neonatal.

El virus puede difundirse transplacentariamente o de material fecal materno y es más severo en infantes nacidos de madres que contrajeron el virus luego del parto. El Coxsackievirus B puede resultar en una enfermedad neonatal severa incluyendo hepatitis, meningitis, miocarditis y problemas adreno-corticales. Las infecciones usualmente se diseminan en las guarderías y son difíciles de detener dada la resistencia del virus a agentes desinfectantes.

g) La conjuntivitis hemorrágica aguda es causada por el Coxsackie A24 y enterovirus 70. La enfermedad se revoluciona en una semana o dos.

3. ECHOVIRUS.

Son virus que penetran por vía oral y respiratoria. Causan infecciones locales (resfriado común, conjuntivitis hemorrágica aguda, enteritis) y puede haber viremia, con acceso a todas zonas del cuerpo para provocar (meningitis, encefalitis, micarditis, mialgias).

4. ENTEROVIRUS.

La mayoría de los pacientes infectados con un enterovirus permanecen asintomáticos pero los niños pequeños es común una fiebre benigna causada por enterovirus no identificados (enfermedad febril no específica). Muchos brotes de enfermedades febriles acompañados de erupciones dermatológicas son también causados por enterovirus.

 

RINOVIRUS

A. PROPIEDADES.

- Son Picornavirus similares a los enterovirus, pero difieren en la densidad de flotación en CsCl, en la Tª óptima de crecimiento (33 ºC) y son sensibles al pH bajo.

- Producen infecciones de las vías respiratorias altas. – Se aíslan de garganta, nariz y pocas veces de las heces.

El Rc celular al que es el ICAM-1 que se encuentra en las superficies de las células epiteliales y otras células. La expresión de ICAM-1 se eleva en condiciones inflamatorias tales como

- Se conocen más de 100 serotipos y algunos dan reacciones cruzadas.

B. PATOGENIA.

- El habitat prevalente es la mucosa nasal de las vías respiratorias superiores, donde la Tª es 33 ºC y no pasan a sangre por ser la Tª mayor. Producen infecciones localizadas.

- Se replica en la mucosa nasal y producen fenómenos inflamatorios, edemas, infiltración celular, secreción y descamación. Tienen acción citopática como los enterovirus.

- Es el agente causal del 30-40 % de los resfriados comunes.

- La inmunidad es debida a la IgAs.

C. EPIDEMILOGÍA.

- Son virus específicos de primates.

- El reservorio es el hombre y está constituido por escolares que introducen la infección en el medio familiar, sobre todo en invierno.

- Se transmiten por aerosol y fómites, es decir, por contacto directo con secreciones nasales, conjuntivales y menos frecuente con la saliva.

- Tienen alta contagiosidad y poder de difusión.

- Son más frecuentes en primavera y otoño (aparecen las nuevas cepas).

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