Prirojenih in adaptivno imunost

1,1. Prirojenih in adaptivno imunost

1.1.1. Naravne imunosti.

1.1.1.1. Zunanje meje AGENCIJE.

1.1.1.2. Fagocitov: nevtrofilci in makrofagi.

1.1.1.3. NATURAL KILLER (NK).

1.1.1.4. Akutna faza beljakovine.

1.1.1.5. Toll-podobnih receptorjev (TLRs) receptorji na vnetnih celic.

1.1.1.6. Vnetje.

1,2. O-POSEBNE adaptivno imunost.

1.2.1. POSEBNE VRSTE imunitete.

1.2.2. Antigen.

1.2.3. Hapten.

1.2.4. Antigensko determinanto ali epitop.

1.2.5. Adjuvantno.

1.2.6. Molekul, ki sodelujejo pri priznavanju antigen.

1.2.7. Klonsko selekcijo.

1,3. Votline in zunanjega okolja.

1,4. Faze imunskega odziva.

1,1. Prirojenih in adaptivno imunost

Imunski sistem (IS), se lahko razdeli s funkcionalnega vidika na dveh ravneh:

) Prirojeni imuniteta: prva obrambna linija pred povzročitelji infekcij najbolj patogene, nadzorujejo, preden okužba nastopi prijavljeni.

b) Adaptive: ko odpoved začne prirojeno imunost. Naredite jasen odgovor na vsako povzročitelja okužbe in vodi spomin od tega (lahko prepreči ponovne okužbe.)

Nekem drugem oddelku imunskega odziva

- Humoralni imunosti: imuniteta se prenese skozi plazmo ali krvne seruma.

- Cellular imunitete: imuniteta se prenese z krvnih celic, priželjc, vranica , bezgavke, itd.

1.1.1. Naravne imunosti.

- Sklop obrambnih mehanizmov vretenčarjev, ki vključuje mehanizme prisotne v nevretenčarji starejših

- Vključuje celic (npr. fagocitov) in topne molekule (npr. opsonins) prirojene ali ustvarjenih v začetku okužbe

- Opravlja sistema stalnega nadzora, spremljanja -, da takoj odgovarja na agresijo, ki jih povzročajo patogeni

- Zagotavlja nabor signalov bistvenega pomena za aktivacijo adaptivno imunost: pouk

1.1.1.1. Zunanje meje AGENCIJE.

Zunanje meje našega telesa je običajno učinkovito oviro za ustavitev patogenov. Ta ovira je sestavljen iz:

) Koža: je keratinizirane in vsebuje isto mizo organizme, ki zavirajo rast patogenov. Poleg tega lojnice izločajo AG z baktericidno tožbo.

b) Lizocim (od večine zunanjih izločkov) hidrolizira celične stene Gram (+), lomljenje vezi med N-acetilmuramsko in N-acetilglukozaminom v peptidoglikana.

c) sluznice sluzi premazom, ki blokira zunanjo mikroorganizmov.

d), ki zajema sapnik cilia ki se dviga mikroorganizmov.

e) pH v želodcu, kože in nožnice.

f) Spermine semena.

g) Viruse gosti črevesja, kože in nožnice, ki zasedajo ekološko nišo.

Zažgejo izgubi zaščitno plast in povečuje tveganje za okužbe.

1.1.1.2. Fagocitov: nevtrofilci in makrofagi.

So prvi liniji obrambe in njegova funkcija Obuzimati in uničenje patogenih delcev. In ga sestavljajo:

a) Celice v mononuklearnih phagocytic sistem:

- Makrofagi v alveolov, vranice , vodna in s stalnim prebivališčem v bezgavkah.

- Blood monocitov.

- Celice A.

- Kupfferjevih celicah jeter.

- CNS microglial celic.

- Ledvična mezangijskega fagocitni.

- Kupfferjevih celic.

- Makrofagi vranico.

- Histiocytes: makrofagov tkiv.

- Bone Osteoblasti.

b) granulocitov (PMN) nevtrofilcev, eozinofilcev.

1.1.1.3. NATURAL KILLER (NK).

NK so bele krvne celice (limfocite veliki zrnat ali LGL), ki lahko prepoznati sprememb površini celice, ki se pojavljajo v nekaterih virusom okuženih celic in nekaterih tumorskih celic. NK celice vežejo na ciljne in ubijanje (citotoksična reakcija).

1.1.1.4. Akutna faza beljakovine.

Serum akutne faze beljakovine se zelo hitro širijo med okužbo in je še vedno visok med njim. Na primer:

) C-reaktivnega proteina (CRP), ki priznava in se veže kalcija odvisno mehanizem, molekularne skupine so prisotne v različnih bakterij in gliv. Še posebej, veže na phosphorylcholine polovico stene pnevmokoki in deluje kot opsonin, aktiviranje dopolnjujejo.

b) dopolnjuje sistem je skupina serumskih proteinov 20, katerih skupna naloga je nadzor vnetje. Ti se aktivirajo s kaskado encimskih reakcij, ki privedejo do:

- Opsonization mikroorganizmov.

- Kemotaksa in fagocitov.

- Povečana pretok krvi in večjo prepustnost na tem področju.

- Škoda, da plazemske membrane virusov, so bile bakterije in celice povzroči aktivacijo.

c) interferonov (IFN) so skupina beljakovin, pomembnih v virusne okužbe.

1.1.1.5. Toll-podobnih receptorjev (TLRs) receptorji na vnetnih celic.

Ti receptorji, ohranjeni po evolucijski lestvici, zagotavljajo most med fizičnim in adaptivno imunost, ter sistem za priznanje starodavne organizmov in "znakov za nevarnost," endogenega, kot so nekrotične razbitin celic in proteinov HSP. Je bila ugotovljena v Drosophila kot molekul, ki sodelujejo pri razvoju zarodka, nato našel svojo vlogo v obrambi pred mikroorganizmi

Danes govorimo o družini proteinov, so opredelili 10 TLRs pri sesalcih. Različne TLRs prizna različnih vzorcev bakterijskih in virusnih molekul (LPS, flagelin, lipoproteini, glikolipidi, nuclótidos CPG zaporedja), in pošlje signale unovčeno NFkB in citokinov genov in Kostimulacijske molekule. Čeprav najdemo v različnih vrstah celic, njegova vloga je bolj smiselno v celicah, ki predstavljajo antigene , kot so monocitov, makrofagov in dendritičnih celic.

V zvezi z njeno strukturo:

- Liganda se veže na zunajcelični domeni

- Vključuje Leu bogat motiv (18-31aa, LRRs)

- Razlikuje med različnimi TLRs in TLR kolegi iz različnih vrst

- Citoplazemski domene veže citosolne beljakovine

- - Aktivira signalnih poti - activator domeno -

- - Ta visoko ohranjenih

Aktivacija TLRs pri žuželkah vodi k proizvodnji antibakterijskih peptida imenovanih cecropin. Vnetnih celic sesalcev, nevtrofilcev in monocitov podobnih peptidov imenovan defensins izloča v odziv na dražljaje (npr. IL-1). Na splošno je značilno, kot neprijazno peptidi, ki uničujejo kontinuiteto stene / bakterijske membrane (ki so pore?). Ne vplivajo evkariontske celice.

Vnetja, ki jih povzroča aktivacijo TLR zaposli celice sodelujejo pri odpravi patogena, kot so nevtrofilci. Aktivira celice z TLRs - potovanje v bezgavko "pripravljeni za njihovo srečanje z limfociti z prilagoditvenega odziva mecaansimos activated

1.1.1.6. Vnetje.

Začetek prirojenega odziva vključuje aktiviranje celične ali encimskih sistemov (dopolnjujejo in stik activation pot). Cell activation vključuje priznanje varovanih objektov v patogenov (patogenih organizmov, povezane molekularno vzorec, PAMP) receptor izraženi na površini celic, ki prebivajo v tkivu, kot so makrofage in dendritičnih celic.

Ob aktivaciji encimskih sistemov in celičnih mehanizmov efektor se sprožijo za odpravo patogena. Phagocytic celice zaužitje in razgradijo zunajcelični patogenov. Dodatek lahko povzroči lizo bakterij. Oba celic aktiviranje in aktivaciji komplementa ustvarja vnetnih mediatorjev.

Na začetku odgovora glavni encim sistem komplementa po aktivacije alternativnih poti. Mehanizem, vključenih v aktivacijo alternativnih poti je prikazan na spodnjih slikah. Aktivaciji komplementa se lahko pojavi tudi z vezavo topnih beljakovin MBL (lectin, ki se veže mannan) o ogljikovih hidratov v patogenov s pomočjo mehanizma, znanega kot lectin poti. Izhodiščne stopnje MBL v tkivih, so zelo nizke, kar je dvomljivo, v kolikšni meri bi lahko to pot se takoj aktivira na vhodu patogena. Ker pa MBL je akutni fazi beljakovin (sintetizirajo hepatocitov v odgovor na IL-1 in IL-6), je možno, da lectin poti omogoča razširitev prirojenih vnetnega odziva.

C3a, C4a in C5a so aktivni anafilaktični (lokalno spodbuja dilatacija in povečano prepustnost krvnih žil), Chemotactic (režija tranzit levkocitov iz krvi v tkiva, za njegovo koncentracijo gradient) in se lahko aktivira različne tipe celic.

To je tipični odziv naravno odpornost na stresorje. Trije dogodki zgodi, da se kažejo v obliki vnetja:

) Večja pretok krvi (hiperemija).

- Raven kapilar se izgubi gladke mišice plast, ki obkroža endotelija arterij in arteriol. Ta omogoča, da celice ekstravazacije višine kapilarne mreže.

- Pro-vnetnih mediatorjev prispevajo k večji pretok krvi, vazodilatacijo in povečano prepustnost krvnih žil. Zadnja dva pojava so povezani z endotelijskih celic krčenje (glej sliko zgoraj levo): celice postanejo manjše s povečanjem prostora med njimi in omogoča povečanje premer posode.

- Vnetnih mediatorjev prispeva tudi k aretaciji krvnih celic v območju, ker jih sprožajo izražanje adhezijskih molekul v endotelij.

b) Povečana prepustnost kapilar in nastajanje vnetnih kapljic, ki jih navijanj endotelijskih celic omogoča odstranitev elementov imunski sistem (IS) na mestu okužbe. Povečala tekočina v vnete področju vodijo k večjim pritiskom krajevnih dejavnikov. Ta pritisk usmerja gibanje celic skozi limfni, stran od območja, vnetje na bližnje bezgavke, krajev, kjer so celice, B in T limfociti lahko izrecno priznavajo tujih komponent. Ta vnetni odziv je bistvenega pomena za povezovanje komponent prirojenih in adaptivno imunost.

c) kemotaksa levkocitov na mestu okužbe. Fagocitov odzivajo na gradient koncentracije nekaterih molekul, kot so C5a in C3a. Koraki so:

- Utiranje kapilarne endotelij.

- Diapedesis ali korak kapilare endotelijskih pseudopods.

- Sarcodina gibanja z intersticijski tkiva.

- Povečana Nespecifična fagocitozo, ki jih posredujejo opsonins kot C3b

Poleg tega, kot posledica unije več citokinov (IL-1, TNF -alfa), C3a in C5a na receptorje na membrani endotelijskih celic, povzroči povečanje izražanje adhezijskih molekul (P selektina) o endotelijskih celic. Poleg tega te molekule vodi tudi do večje izražanje adhezijskih molekul na nevtrofilci in monocitih celic. Skupaj te spremembe podpira aretacijo celic na endotelij v vnete območju in njihovo kasnejšo ekstravazacije.

Po akutno vnetje lahko pojavi naslednje:

- Resolucija, da se vrnete v normalno strukturo in funkcijo.

- Odtekanje vode s tvorbo abscesov.

- Otekanje s specializiranimi regeneracijo tkiva ali so vlaknenih brazgotino.

- Vztrajnost povzročitelja, s kronično (tednov, mesecev, let).

1,2. O-POSEBNE adaptivno imunost.

Imunski sistem je značilna prilagodljivo globo posebnost, ki je prilagojen priznanje patogena ali tumorskih celic, ki se pojavi kot izziv za homeostazo posameznika. To omogoča posebno priznanje neposrednega močne mehanizme, efektor proti kršiteljicam agent. Imunski sistem prilagajanja je tudi značilno, da ima mehanizem spomin , s katerim je pred drugo srečanje z istim izzivom, odziv je hitrejši in učinkovitejši.

Delitev imunskega sistema v Prirojeni in prilagodljivi pristop omogoča proučevanje imunskega sistema , vendar je umetna delitev. Obe veji imunskega sistema sodelujejo z medsebojno krepita.

Imunski sistem prepozna prirojenih brez lastnega preko receptorjev izbrali med evolucijo vrst, ki priznavajo skupne strukture in zelo ohranjeni in patogenov (znana vzorci, povezani s patogeni). Vse celice, ki pripadajo isti vrsti celic (npr. makrofagi , nevtrofilci), z enakimi sprejemniki. Ta vzorec receptorjev ostale nespremenjene v času življenjske dobe posameznika.

V nasprotju s tem imunski sistem prilagodljivo delovanje na podlagi klonske distribucije receptorjev, povezanih s posebno priznanje. Kaj to pomeni?: Da se v postopku zorenja limfocitov je ustvarjen naključno membranski receptor z določeno posebnost, to je sposobnost, da reagirajo z eno samo kemični zgradbi. Torej, v vsaki celici je edinstvena posebnost. Po delujejo klonske selekcije mehanizem, s katerim kloni, s specifičnostjo za sestavne dele, ki se odstranijo, kloni, s specifičnostjo za ne-lastno sestavnih delov ali spremenjen (kot so tumorske celice), medtem ko je stimuliran antigena razmnožujejo (povečanje številka) in diferenciacija (fenotipske spremembe). Kot rezultat, je naveden v lastnosti izbranih klon efektor , ki lahko prispevajo k odpravi patogena ali tumorskih celic.

1.2.1. POSEBNE VRSTE imunitete.

Imuniteta se lahko doseže z dva mehanizma:

a) Aktivna imunizacija: vnos antigena, ki izvabi odziv imunskega sistema posebnih.

b) Pasivna imunizacija: prenos komponent iz enega organizma v drugega ni. Ta sistem se uporablja za bloka antigen nujno. Je teh primerih se prenašajo Ac proizveden v drugega posameznika, da nevtralizirajo strup.

1.2.2. Antigen.

Snov specifičnega antigena imunogenosti: Vsak molekule, ki lahko generirajo odgovora SI saj vstopi v telo in se odzove s posebej izdelana v ta odgovor. Te so beljakovine ali polisaharidov.

1.2.3. Hapten.

Snov ni imunogena antigen-specifičnih: nizkomolekularne molekule (manj kot 1000 daltonov), ki lahko reagira z Ac (antigensko specifičnost), vendar ne more sprožiti sami v reji živali (ne imunogena). Antigenske determinante so izolirani.

Vezni lahko imunogena beljakovine prevoznik (letalski prevoznik).

1.2.4. Antigensko determinanto ali epitop.

Ag Zone, v kateri prebiva, antigenosti: molekularne konformacije površine Ag, ki lahko združuje posebej dopolnilno območje, ki obstaja v Ac.

Ab so značilni za Ag, vendar imajo lahko več Ac Ag specifična. Vsak Ab je priklopljen na območju Ag imenovano antigenske determinante ali epitop, so molekularne oblike, ki jih priznava Ac in celice posebnih prilagodljivih SI. Ag ima lahko več različnih ali enakih epitopov. Ab so značilni za epitopov in ne za Ag kot celote.

1.2.5. Adjuvantno.

Snov, ki nonspecifically krepi imunski odziv na Ag

1.2.6. Molekul, ki sodelujejo pri priznavanju antigen.

V imunski sistem prilagajanja tri vrste molekul, ki sodelujejo pri priznavanju antigen.

- Protitelesa ali imunoglobulini (Ig), ki so videti kot membrane receptorji na B celice ali se izločajo te nekdaj so preoblikovala v plazmi celic.

- Celice receptor T (tcr) T celic, ki glede na vrsto verige, ki se lahko oblikovani ali dg ba. Slednja funkcija je še vedno nejasno, medtem ko je vloga ba je receptor dobro uveljavljena, in povezane s priznanjem peptidov veže na receptor molekul imenovanih Poglavitni histokompatibilnostni kompleks združljivost ( MHC )

- Molekule MHC so tretja vrsta strukture, vključenih v priznanje antigen. Toda medtem ko priznanje v primeru IGS in TCRs je zelo visoka specifičnost, molekul MHC antigen interakcijo z nizko specifičnost. Obstajata dve vrsti receptorjev MHC , razred I in razred II. Medtem ko je nekdanji so prisotni v vseh celic z jedri, slednji so omejena na omejeno število celic v imunskem sistemu .

1.2.7. Klonsko selekcijo.

Protagonisti celice imunskega sistema , so prilagodljivi B celic in T celic in njenih posebnosti temelji na specifičnosti Ac, B celice receptor ( BCR ) in celičnih receptorjev T (tcr). Znesek AGS, ki ga je mogoče prepoznati, je visoka, ker so celice vsakega Ag recognizers v zelo nizek odstotek. Ko teh celic priznavajo Ag, povzročil proliferacijo, da se doseže, da se razvijejo ustrezen odziv.

Celic kloni izbere Ag lahko posebej priložite:

a) B celice so pripravljena za proizvodnjo ene vrste Ag specifičnih Ab, ki je na površini celice in Ag Rc glavna funkcija B limfocitov je izločanje protiteles. Protitelesa ali imunoglobulini so glikoproteini, ki so antigen-vezavnih mest in konstantno regijo povezana s funkcije efektor od njih. S svojo vezavo protitelesa), ki neposredno blokira ali nevtralizirajo antigen, ki jih priznavajo, b) celice zaposluje efektor (kot so makrofagi, nevtrofilci, celice, NK , itd) zaradi obstoja receptorji, ki vežejo na stalno regiji, ali c) sprožijo klasične poti Ag complemento.El pridruži BCR in povzroča proliferacijo B celic za proizvodnjo:

- Ab proizvodnjo plazemskih celic.

- Celice v spomin na dolgo življenjsko dobo, ki ne proizvajajo protitelesa.

b) T limfocitov igra osrednjo vlogo pri uravnavanju imunskega odziva, poleg tega neposredno sodelovale pri uničevanju stresa. Prepoznaj antigen prek membrane receptor (tcr), ki ni skrivnost. Obstajata dve vrsti receptorjev in GD ba. Vloga limfocitov T, ki so receptorji dg slabo razumljen in naše znanje o glavnih T limfocitov receptor-ba. Za razliko od imunoglobulini , da se lahko veže na širok spekter kemijskih struktur, T limfociti priznati peptidi le receptorji ba povezana z membrano receptorji (molekule, imenovane velike histokompatibilnostni kompleks, MHC ), navzoči pri posameznih lastne celice. Ko devica T celice prepozna antigen (če izpolnjuje več pogojev), je spodbudila, da se razmnožujejo in razlikovanje. To razlikovanje lahko privede do treh vrst celic efektor :) citotoksično T limfocitov (CTL), ki deluje z zgledom. v virusne okužbe z uničevanjem okuženih celic, b) vnetno limfocitov T (TH1), ki delajo z makrofagov se poveča njihova sposobnost, da bi ubil phagocytosed patogenov, c) T pomagalk celice (TH2), ki sodelujejo z B celic v proizvodnji protitelesa, ki podpirajo proces zorenja afinitete, razred in preklapljanje generacije celic B spomina .

Imunski sistem proizvaja Ab, ki lahko prepozna AGS pred njim stik. Ac proizvaja toliko, da večina nikoli ne gredo Neostvareno, vendar ta mehanizem se ohrani, ker mikroorganizmov mutira nenehno AGS.

1,3. Votline in zunanjega okolja.

1,4. Faze imunskega odziva.

Končni cilj imunskega odziva je odstranitev antigena in je moral priznati poseben Rc prek tam na površini T in B limfociti I B limfociti so odgovorni za humoralni imuniteto in T celic limfocitov.

Po pripoznanju je activation fazo, v kateri celic opravijo vrsto sprememb. Proizvedena faze so:

- Orožja: širitev antigen-specifičnih kloni so spodbujati.

- Razlikovanje: celice vzroki prvotno funkcijo je priznati celice mimo efektor s potrebne mehanizme za odpravo antigene tujci.

Ti procesi zahtevajo številne mehanizme ojačanja z druge celične sestavine, ki delujejo z celico v celico in s topnimi molekulami z ukrepi Autokrina, Parakrine ali žlez z notranjim izločanjem. Poleg tega, limfociti selijo na mesta, kjer antigen in kje imunskega odziva.

Naslednja faza je efektor limfocitov, ki so bile aktivirane so sposobni odpraviti Ag

Podobni Prispevkov:

• Test: Odzivi dela molekul, ki sodelujejo v antigen priznanje
• Test: Vprašanja del molekul, ki sodelujejo v antigen priznanje
• Sepsa
• Test: Odgovori na vprašanji z izbirnimi odgovori organizacije dela imunskega sistema
• Test: vprašanji z izbirnimi organizacije dela imunskega sistema