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1. La inmunodifusión radial simple: 1) es una técnica de inmunoprecipitación. 2) emplea anticuerpos ligados a enzimas. 3) emplea anticuerpos ligados a elementos radioactivos. 4) es un tipo de aglutinación. 5) es un tipo de enzimo-inmunoensayo. 2. En un ELISA que utiliza como conjugado una inmunoglobulina marcada con peroxidasa es necesario añadir en el sustrato: [...] 9. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA RESPUESTA CELULAR. 9.1. ESTUDIO DE LINFOCITOS T. 9.1.1. INTRADERMO-REACCIÓN o EPICUTI-REACCIONES. 9.1.2. TEST DE INHIBICIÓN DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS. 9.1.3. TEST DE LINFOPROLIFERACIÓN O TRANSFORMACIÓN LINFOBLÁSTICA. 9.1.4. ANÁLISIS DE CITOTOXICIDAD POR LIBERACIÓN DE CROMO RADIACTIVO. 9.1.5. CUANTIFICACIÓN DE LINFOCITOS T. 9.1.6. VALORACIÓN DE CITOCINAS TRAS ACTIVACIÓN. 9.2. ESTUDIO [...] 1. El interferón-gamma : 1) es sintetizado por macrófagos. 2) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma inespecífica. 3) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma específica. 4) inhibe la expresión de moléculas de clase II del MHC. 5) induce a las células NK a ingerir bacterias. 2. La respuesta inmune mediada por [...] 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. 6.2. MECANISMOS DE INFECCIÓN. 6.3. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES POR HONGOS. 6.3.1. PAPEL DE LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 6.3.2. PAPEL DE LA RESPUESTA CELULAR. 6.3.3. RESPUESTA TH1/TH2 E INFECCIONES FÚNGICAS. 6.3.4. CITOCINAS. 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. La importancia de las [...] 5. INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS Y HELMINTOS 5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES POR PARÁSITOS. 5.2. MECANISMOS EFECTORES. 5.2.1. LINFOCITOS. 5.2.2. SECRECIÓN DE CITOCINAS POR LOS LINFOCITOS. 5.2.2.1. IL-2. 5.2.2.2. IFN. 5.2.2.3. OTRAS CITOCINAS. 5.2.3. MACRÓFAGOS. 5.2.3.1. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 5.2.3.2. FORMACIÓN DE GRANULOMAS EN EL HÍGADO Y ENCAPSULACIÓN FIBROSA. 5.2.3.3. FAGOCITOSIS. 5.2.3.4. [...] 3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (II): BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2. BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.1. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.2. CINÉTICA DE LA RESPUESTA. 3.2.3. EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE 3.2.4. RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS. 3.2.5. ACTIVACIÓN POR PRODUCTOS MICROBIANOS (ACCIÓN ADYUVANTE DE LAS BACTERIAS). 3.2.6. ACTIVACIÓN MEDIADA POR LINFOCINAS. 3.2.7. MECANISMOS BACTERIANOS PARA [...] 2. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS. 2.2. RELACIÓN DE RESPUESTA INMUNE INNATA CON RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3.1. LA RESPUESTA ADAPTATIVA A LAS INFECCIONES PUEDE DIVIDIRSE EN FASES 2.3.1.1. RESPUESTAS IN SITU 2.3.1.2. RESPUESTAS A DISTANCIA 2.3.2. ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA IMMUNE ADAPTATIVA 2.3.2.1. ACTIVACIÓN DE CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO 2.3.2.2. [...] 1. El idiotipo de una molécula de anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de : 1) las regiones variables de las cadenas H y L. 2) la región constante de la cadena L. 3) la región variable de la cadena L. 4) la región constante de la cadena H. 5) las regiones constantes [...] 1. Linfocitos T y subpoblaciones de linfocitos T. Aunque el porcentaje de linfocitos T CD3 en la sangre del cordón es algo menor que en la sangre periférica de los niños y los adultos, los linfocitos T están presentes en un número absoluto (células/mm3) más elevado debido a que el número de linfocitos totales es [...] 7. POBLACIONES PERIFÉRICAS DE CÉLULAS T MADURAS. 7.1. LINFOCITOS T alfa/beta. 7.1.1. LINFOCITOS T VÍRGENES. 7.1.2. LINFOCITOS T EFECTORES 7.1.3. LINFOCITOS T DE MEMORIA 7. POBLACIONES PERIFÉRICAS DE CÉLULAS T MADURAS. 7.1. LINFOCITOS T alfa/beta. Un 90-95% de las células T periféricas son de tipo alfa/beta (TCR-2), existiendo una proporción de CD4+ doble que las [...] 1. Indique la enfermedad causada por un defecto de NADPH-oxidasa en fagocitos : 1) inmunodeficiencia combinada severa. 2) síndrome de Wiskott-Aldrich. 3) enfermedad granulomatosa crónica. 4) hipogammaglobulinemia. 5) macroglobulinemia. 2. ¿Cuál de estas inmunodeficiencias (IDs) es la más frecuente? 1) inmunodeficiencia Combinada Severa (SCID). 2) enfermedad de Bruton. 3) déficit de IgA. 4) agammaglobulinemia con [...] 1. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS 1.1. GENERALIDADES. 1.1.1. TIPOS DE INMUNODEFICIENCIAS. 1.1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS. 1.2. DÉFICIT DE LINFOCITOS B. 1.2.1. DATOS CLÍNICOS SUGERENTES. 1.2.2. EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL. 1.2.3. ENFERMEDADES. 1.3. DÉFICIT DE LINFOCITOS T. 1.3.1. DATOS CLÍNICOS. 1.3.2. EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR. 1.3.3. ENFERMEDADES. 1.4. DÉFICIT COMBINADOS (LT Y LB). 1.4.1. [...] El rudimento tímico primitivo se forma en el ectodermo de la tercera hendidura branquial y en el endodermo de la tercera bolsa branquial en la 4ª semana de gestación. Los rudimentos derecho e izquierdo se desplazan en sentido caudal en la 7ª-8ª semana y se fusionan en la línea media. Los precursores del [...] El sistema inmune neonatal. En los últimos años, la comprensión del sistema inmune y de los mecanismos de defensa en individuos adultos ha avanzado rápida y significativamente. Sin embargo, todavía existen grandes incógnitas acerca del desarrollo inmunobiológico durante el periodo gestacional y postnatal. El primer acercamiento a la inmunología del recién nacido parte del conocimiento [...] 1º. La mayoría de linfocitos B humanos de sangre periférica expresan en superficie: 1) sólo IgM. 2) simultáneamente IgM e IgD. 3) sólo IgG. 4) simultáneamente IgM e IgG. 5) sólo cadenas mu. 2º. En el adulto, la diferenciación de células B ocurre en: 1) los centros germinales de los folículos linfoides. 2) el tejido [...] 6. ACTIVACIÓN Y MADURACION DE LOS LINFOCITOS T. 6.1. ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T. 6.1.1. RUTAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR 6.1.2. LA SEÑAL COESTIMULATORIA. 6.1.3. ACTIVACIÓN GÉNICA 6.2. ANERGIA CLONAL 6. ACTIVACIÓN Y MADURACION DE LOS LINFOCITOS T. La activación de células T maduras periféricas se inicia con la interacción de baja afinidad (10-5M) entre el [...] 10.1. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (CÉLULAS ACCESORIAS). 10.2. PROCESAMIENTO DEL ANTÍGENO: Ag extracelulares e intracelulares. 10.2.1. BIOSÍNTESIS DE LAS MOLÉCULAS DEL MHC. 10.2.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I: 10.2.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II 10.2.2. VÍAS DE PROCESAMIENTO-PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS. 10.2.2.1. LA VÍA ENDÓGENA: PRESENTACIÓN POR MHC-I. 10.2.2.2. LA VÍA EXÓGENA: PRESENTACIÓN POR MHC-II. 10.2.2.3. SEPARACIÓN [...] 9.1. ANTÍGENOS DEL MHC. 9.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I (heterodímero). 9.1.1.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.1.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II (heterodímero). 9.1.2.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.3. REGULACIÓN GÉNICAS DEL COMPLEJO MHC [...] Genética del MHC 8.1. GENÉTICA DEL MHC. 8.1.1. LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS REGIONES MHC 8.1.1.1. GENES DEL MHC-I (se expresan en todas las células nucleadas). 8.1.1.1.1. GENES DEL MHC-II (se expresan en células que pueden presentar Ags a las LT CD4+). 8.1.1.1.2. GENES DEL MHC-III. 8.1.1.1.3. GENES DEL MHC-IV. 8.1.2. HAPLOTIPOS DEL MHC. [...] 7.1. RECEPTOR DE LAS CÉLULAS T 7.1.1. GENES DEL TcR. 7.1.2. RECOMBINACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.3. DIVERSIDAD DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.4. REGULACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.5. PRODUCCIÓN DE DIVERSIDAD DE LOS TcR. 7.1.5.1. Unión aleatoria entre V, (D) y J 7.1.5.2. Unión alternativa de segmentos D 7.1.5.3. Flexibilidad de [...] 5.2. ANTICUERPOS. 5.2.1. UNIÓN Ag-Ac. 5.2.2. AFINIDAD DEL ANTICUERPO. 5.2.2.1. DEFINICIÓN DE AFINIDAD INTRÍNSECA. 5.2.2.2. DETERMINACIÓN DE LA AFINIDAD. 5.2.2.3. EFECTOS DE LA TEMPERATURA, pH Y CONCENTRACIÓN SALINA. 5.2.2.4. AFINIDAD Y AVIDEZ. 5.2.2.5. ESPECIFICIDAD. 5.2.2.6. SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LOS ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD Y BAJA AFINIDAD. 5.3. RECEPTOR DE LOS LINFOCITOS T 5.3.1. LOS LINFOCITOS [...] 5.1. ANTÍGENO 5.1.1. FACTORES QUE CONDICIONAN LA INMUNOGENICIDAD 5.1.1.1. FACTORES DE LA MOLÉCULA INMUNOGÉNICA 5.1.1.2. FACTORES DEL SISTEMA BIOLÓGICO 5.1.1.3. ADYUVANTES (COADYUVANTES) 5.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTÍGENOS. 5.1.2.1. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS B. 5.1.2.2. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS T 5.1.2.3. HAPTENOS 5.1.2.4. MITÓGENOS 5.1.2.5. SUPERANTÍGENOS 5.1. ANTÍGENO Un antígeno es aquella sustancia capaz de [...] 4.1. EL COMPLEJO BCR (RECEPTOR DE LA CÉLULA B) 4.1.1. ESTRUCTURA DEL BCR. 4.1.2. EL CORRECEPTOR DEL BcR. 4.1.3. TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES AL INTERIOR CELULAR. 4.2. RECEPTORES ANTÍGENO-ESPECÍFICO DE LAS CÉLULAS T (TcR). 4.2.1. TcR. 4.2.2. COMPLEJO CD3. 4.2.3. ESTRUCTURA DEL COMPLEJO TCR/CD3. 4.2.4. MOLÉCULAS DE MEMBRANA ACCESORIAS 4.1. EL COMPLEJO BCR (RECEPTOR [...] 4. INFECCIÓN VÍRICA. 4.1. ENTRADA DEL VIRUS EN LA CÉLULA Y RECONOCIMIENTO CELULAR. 4.2. RESPUESTA PRIMARIA EN ÓRGANOS LINFOIDES. 4.3. RESPUESTA AGUDA EN EL ÓRGANO DIANA. 4.3.1. FASE DE INFLAMACIÓN INICIAL. 4.3.2. FASE EFECTORA. 4.3.3. MEMORIA INMUNOLÓGICA. 4.4. MECANISMOS DE ESCAPE. 4.5. INMUNOPATOLOGÍA. 4.5. INMUNOSUPRESIÓN. 4. INFECCIÓN VÍRICA. La superficie corporal constituye la defensa inicial [...] 2.1. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO 2.1.1. CÉLULAS LINFOIDES. 2.1.1.1. HETEROGENEIDAD MORFOLÓGICA. 2.1.1.2. MARCADORES. 2.1.2. CÉLULAS T. 2.1.2.1. . TCR-2/CD3 2.1.2.2. . TCR-1/CD3 2.1.3. CÉLULAS B. 2.1.4. CÉLULAS DE LA TERCERA POBLACIÓN (TPC) O CÉLULAS NULAS. 2.1.5. ACTIVACIÓN LINFOCITARIA. 2.1.5.1. UNIÓN A UN Ag. 2.1.5.2. LECTINAS MITÓGENAS. 2.1.5.3. Ac MONOCLONALES. 2.1.5.4. EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN LINFOCITARIA. [...] |
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