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1. La dermatitis alérgica es un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo : 1) I. 2) II. 3) III. 4) IV. 5) V. 2. Si se forman anticuerpos IgG anti-antígenos A y B pueden ocurrir enfermedades hemolíticas en recién nacidos de : 1) madre AB y padre O. 2) madre O y padre AB. [...] 5. AUTOINMUNIDAD Y ENFERMEDAD. 5.1. ESPECTRO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES. 5.2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES AUTOLIMITADAS DE CAUSA CONOCIDA. 5.2.1. RESPUESTAS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES DESENCADENADOS POR FÁRMACOS, NEOPLASIAS E INFECCIONES. 5.2.2. RESPUESTAS AUTOINMUNES POR LIBERACIÓN DE ANTÍGENOS SECUESTRADOS. 5.2.3. ENVEJECIMIENTO Y AUTOINMUNIDAD. 5.3. ENFERMEDADES AUTOINMUNES IDIOPÁTICAS (sin causa conocida). 5.3.1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS (NO ÓRGANO-ESPECÍFICAS). 5.3.2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES [...] 4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV 4.1. REACCIONES DE DTH. 4.2. DTH DE JONES-MOTE (HPS basófila cutánea). 4.3. DERMATITIS POR CONTACTO (dermatitis alérgica). 4.3.1. SENSIBILIZACIÓN. 4.3.2. MANIFESTACIÓN. 4.3.3. MECANISMO DE INDUCCIÓN. 4.4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULÍNICO. 4.5. HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA. 4.6. REACCIONES CELULARES EN DTH. 4.7. ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DTH. 4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV [...] 3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. 3.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE ENFERMEDADES CON HPS III. 3.2. TIPOS DE LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS. 3.3. MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA HPS III. 3.3.1. PROCESOS INFLAMATORIOS. 3.3.2. EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HPS III. 3.4. ¿PORQUÉ PERSISTEN LOS INMUNOCOMPLEJOS?. 3.5. ¿PORQUÉ SE DEPOSITAN LOS INMUNOCOMPLEJOS EN LOS TEJIDOS?. 3.5.1. AUMENTO DE LA [...] 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. 6.2. MECANISMOS DE INFECCIÓN. 6.3. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES POR HONGOS. 6.3.1. PAPEL DE LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 6.3.2. PAPEL DE LA RESPUESTA CELULAR. 6.3.3. RESPUESTA TH1/TH2 E INFECCIONES FÚNGICAS. 6.3.4. CITOCINAS. 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. La importancia de las [...] 5. INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS Y HELMINTOS 5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES POR PARÁSITOS. 5.2. MECANISMOS EFECTORES. 5.2.1. LINFOCITOS. 5.2.2. SECRECIÓN DE CITOCINAS POR LOS LINFOCITOS. 5.2.2.1. IL-2. 5.2.2.2. IFN. 5.2.2.3. OTRAS CITOCINAS. 5.2.3. MACRÓFAGOS. 5.2.3.1. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 5.2.3.2. FORMACIÓN DE GRANULOMAS EN EL HÍGADO Y ENCAPSULACIÓN FIBROSA. 5.2.3.3. FAGOCITOSIS. 5.2.3.4. [...] 3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (II): BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2. BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.1. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.2. CINÉTICA DE LA RESPUESTA. 3.2.3. EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE 3.2.4. RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS. 3.2.5. ACTIVACIÓN POR PRODUCTOS MICROBIANOS (ACCIÓN ADYUVANTE DE LAS BACTERIAS). 3.2.6. ACTIVACIÓN MEDIADA POR LINFOCINAS. 3.2.7. MECANISMOS BACTERIANOS PARA [...] 3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (I): BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1. BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE 3.1.2. FACTORES DE VIRULENCIA 3.1.3. PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y EL SISTEMA DE COMPLEMENTO. 3.1.4. INTERACCIÓN CON LOS FAGOCITOS. 3.1.5. LOS MACRÓFAGOS SECRETAN CITOCINAS Y QUIMIOQUINAS EN RESPUESTA A PRODUCTOS BACTERIANOS. 3.1.6. INFLAMACIÓN (RESPUESTA LOCAL AGUDA) 3.1.7. RESPUESTAS [...] 2. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS. 2.2. RELACIÓN DE RESPUESTA INMUNE INNATA CON RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3.1. LA RESPUESTA ADAPTATIVA A LAS INFECCIONES PUEDE DIVIDIRSE EN FASES 2.3.1.1. RESPUESTAS IN SITU 2.3.1.2. RESPUESTAS A DISTANCIA 2.3.2. ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA IMMUNE ADAPTATIVA 2.3.2.1. ACTIVACIÓN DE CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO 2.3.2.2. [...] 2. INMUNIDAD INNATA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS 2.1. RESPUESTA NATURAL O INNATA 2.1.1. RECONOCIMIENTO INICIAL DEL MICROORGANISMO 2.1.2. LA RESPUESTA INFLAMATORIA 2.1.3. RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS POR CÉLULAS ANTÍGENO INESPECÍFICAS 2.1.4. PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATÓGENOS (PAMP) 2.1.5. CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES PARA RECONOCIMIENTO DE PAMP 2.1.6. FAMILIAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LOS RECEPTORES PAMP [...] 2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II 2.1. LA HPS II Y III LA PRODUCEN LOS Ac (IgG e IgM) 2.2. MECANISMOS DE LAS LESIONES DE LA CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE Ac (HPS II). 2.3. REACCIONES CONTRA HEMATIES Y PLAQUETAS. 2.3.1. REACCIONES TRANSFUSIONALES. 2.3.2. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES. 2.3.3. REACCIONES CONTRA PLAQUETAS Y LEUCOCITOS. 2.4. RECHAZO HIPERAGUDO A [...] 1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I 1.1. TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD (HPS) 1.2. HPS I O INMEDIATA. 1.3. FACTORES QUE SE ASOCIA A LA ALERGIA. 1.3.1. ALERGENOS. 1.3.2. IGE. 1.3.3. GENÉTICA DE LA RESPUESTA ALÉRGICA EN EL HOMBRE. 1.3.4. BASÓFILOS Y MASTOCITOS. 1.3.5. ESTUDIOS CLÍNICOS. 1.3.6. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS RC DE IGE. 1.3.7. ACTIVACIÓN [...] En paralelo a la diferenciación del linfocito T, comienza el desarrollo del linfocito B en el hígado fetal antes de la 7ª semana de gestación. Las células madre CD34 del hígado fetal se siembran en la médula ósea de las clavículas en la 8ª semana de vida embrionaria y en la de los [...] Las infecciones víricas se han relacionado con respuesta inmune celular y producción de citocinas Th1. Sin embargo la bronquiolitis VRS +, como el asma [1], parece tener predominio de respuesta Th2. El predominio Th2 con descenso de Th1 explicaría la limitada protección frente a infecciones y comorbilidad que suele acompañar a la infección VRS [2]. [...] 8. CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 8.1. MIGRACIÓN LINFOCITARIA. 8.2. QUIMIOTACTISMO. 8.3. MECANISMO DE ACTIVACIÓN DE LOS FAGOCITOS MONONUCLEARES. 8.4. FIJACIÓN DEL GERMEN A LA SUPERFICIE DEL FAGOCITO (primer estadio de la destrucción intracelular). 8.5. DESENCADENAMIENTO DE LA CAPTACIÓN. 8.6. DESENCADENAMIENTO DE LA ACTIVIDAD BACTERICIDA. 8.7. MECANISMOS DESTRUCTIVOS. 8.7.1. MECANISMOS DESTRUCTIVOS OXÍGENO INDEPENDIENTES. 8.7.2. MECANISMOS OXÍGENO DEPENDIENTE (es [...] El rudimento tímico primitivo se forma en el ectodermo de la tercera hendidura branquial y en el endodermo de la tercera bolsa branquial en la 4ª semana de gestación. Los rudimentos derecho e izquierdo se desplazan en sentido caudal en la 7ª-8ª semana y se fusionan en la línea media. Los precursores del [...] El sistema inmune neonatal. En los últimos años, la comprensión del sistema inmune y de los mecanismos de defensa en individuos adultos ha avanzado rápida y significativamente. Sin embargo, todavía existen grandes incógnitas acerca del desarrollo inmunobiológico durante el periodo gestacional y postnatal. El primer acercamiento a la inmunología del recién nacido parte del conocimiento [...] · Factores por parte del huésped Se han revisado varias características anatomoclínicas del niño relacionadas con la patogenia de la infección por VRS [1]. El factor tiempo es importante, sobre todo el periodo ventana que existe entre el inóculo y la producción de células T CD8+, ya que es entonces cuando el virus se [...] 1. Las células plasmáticas derivan de : 1) linfocitos T. 2) linfocitos B. 3) monocitos. 4) macrófagos. 5) leucocitos polimorfonucleares. 2. Los linfocitos B inmaduros : 1) sintetizan solamente cadenas mu. 2) son progenitores de linfocitos T y B. 3) expresan IgM e IgD en su superficie. 4) se encuentran en un estado de desarrollo [...] 13. EVOLUCIÓN E INMUNIDAD 13.1. INMUNIDAD EN LOS INVERTEBRADOS. 13.1.1. INMUNOCITOS. 13.1.2. DEFENSAS INMUNITARIAS. 13.1.3. DEFENSAS MÁS PRIMITIVAS: COAGULACIÓN Y CURACIÓN DE LAS HERIDAS. 13.1.4. FAGOCITOSIS Y ENCAPSULACIÓN. 13.1.5. INMUNIDAD HUMORAL Y COMPLEMENTO. 13.1.6. FACTORES TIPO CITOCINAS. 13.1.7. RECONOCIMIENTO DE LO NO PROPIO Y COOPERACIÓN INTERCELULAR. 13.1.8. INMUNOLOGÍA DE LOS TRASPLANTES. 13.1.9. MHC Y LA [...] 10. CÉLULAS NK. 10.1. CÉLULAS AGRESORAS INESPECÍFICAS SIN RESTRICCIÓN DE MHC. 10.1.1. SUBPOBLACIONES: 10.1.2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS NK. 10. CÉLULAS NK. 10.1. CÉLULAS AGRESORAS INESPECÍFICAS SIN RESTRICCIÓN DE MHC. Células con capacidad de eliminar células tumorales y células infectadas por virus sin necesidad de inmunización previa. Población linfoide que carece de los [...] 9. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.1. CÉLULAS IMPLICADAS EN LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.2. CITOTOXICIDAD DIRECTA ESPECÍFICA 9.2.1.1. ACTIVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LOS PRECURSORES TC HASTA CTL 9.2.1.2. MECANISMO DE LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.2.1.2.1. DESARROLLO DE LOS GRÁNULOS CITOPLASMÁTICOS. 9.2.1.2.2. ADQUISICIÓN DE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR Y SECRETAR CITOCINAS. 9.2.1.3. FASE EFECTORA. [...] El mejor modelo estudiado de enfermedad por VRS es el de la vacuna inactivada con formalina FI-VRS (1966-1967). Se administró a niños de 2 meses a 9 años en 2-3 dosis intramusculares separadas por 3 meses. Los resultados mostraron que la tasa de infecciones por VRS en vacunados no fue menor que en el grupo [...] La primoinfección se caracteriza por un pico alto de carga viral al cuarto día de la infección, seguido de una respuesta tardía que coincide con el desarrollo de una inmunidad adquirida específica de células T. En aquellos previamente expuestos, la replicación viral es más limitada y la eliminación del virus es más rápida, sin embargo, [...] Respuesta innata y VRS [1] La proteina G del VRS contiene péptidos similares a la quimiocina CX3C (fractalkina) que compiten con ella a la hora de unirse con su receptor CX3CR1, alterando las respuestas en los linfocitos Tc CX3CR1+, que poseen perforina y granzyma B [2]. La proteina G se une al receptor CX3CR1 y [...] 3.1. INMUNOGLOBULINAS 3.1.1. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS. 3.1.1.1. ANTICUERPOS COMO RECEPTOR DE ANTÍGENO EN LOS LINFOCITOS B. 3.1.1.2. ANTICUERPOS SOLUBLES. 3.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS. 3.1.3. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS EN RELACIÓN CON SU FUNCIÓN. 3.1.3.1. DIGESTIÓN ENZIMÁTICA. 3.1.3.2. FRAGMENTO Fc. 3.1.3.3. FRAGMENTO Fab (ESTRUCTURA EN RELACIÓN CON LA UNIÓN AL ANTÍGENO). 3.1.4. PROPIEDADES [...] 6.1. PROPIEDADES GENERALES DE LAS CITOCINAS. 6.2. ESTRUCTURA DE LAS CITOCINAS. 6.3. FUNCIÓN DE LAS CITOCINAS. 6.4. SÍNTESIS DE CITOCINAS. 6.5. CITOCINAS QUE MEDIAN EN LA INMUNIDAD. 6.6. RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.1. FAMILIAS DE RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.2. ESTRUCTURA DE LOS DE RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.3. TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL. 6.6.4. ANTAGONISTAS DE CITOCINAS Las [...] 1.1. INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA 1.1.1. INMUNIDAD INNATA. 1.1.1.1. LIMITE EXTERIOR DEL ORGANISMO. 1.1.1.2. FAGOCITOS: MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS. 1.1.1.3. NATURAL KILLER (NK). 1.1.1.4. PROTEÍNAS DE FASE ÁGUDA. 1.1.1.5. TOLL-LIKE RECEPTORES (TLRS): RECEPTORES SOBRE CÉLULAS INFLAMATORIAS. 1.1.1.6. INFLAMACIÓN. 1.2. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA. 1.2.1. TIPOS DE INMUNIDAD ESPECÍFICA. 1.2.2. ANTÍGENO. 1.2.3. HAPTENO. 1.2.4. DETERMINANTE ANTIGÉNICO O [...] Linfocitos T citotóxicos. - Se ha encontrado una frecuencia extremadamente alta de CTLs VIH-específicos y precursores de CTL (1% de las células T de sangres periféricas) en individuos VIH asintomáticos. - La supresión de replicación viral en individuos VIH-infectados está correlacionada con la emergencia de una respuesta CTL VIH-específica y descenso de viremia después de [...] Efectos inmunológicos de la infección El sistema inmune funciona mediante una serie de complejas interacciones entre células y moléculas, orquestadas de forma efectiva en la defensa contra procesos dañinos para el organismo. En el caso de las infecciones virales, las células T inician su control mediante una respuesta específica frente cada tipo de virus. [...] |
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