Marcadores de riesgo cardiovascular en pacientes infectados por VIH y hepatitis C

Coagulación El D-dímero es un producto de degradación de la fibrina, detectado cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado por la plasmina [1]. Es llamado así porque contiene dos fragmentos D de fibrina entrecruzados. Muchas patologías pueden dar lugar a niveles elevados de D-dímero, por lo que … Leer mas……….

Historia natural de la cirrosis

Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en … Leer mas……….

Hígado y homeostasia del sistema inmunológico en la cirrosis

Contribución del hígado a la homeostasia del sistema inmunológico El hígado regula la homeostasis del sistema inmune a través de dos mecanismos: La vigilancia inmunitaria contra los patógenos transmitidos por el torrente sanguíneo a través de su doble suministro de sangre, evitando así la propagación sistémica de los antígenos microbianos … Leer mas……….

Citoquinas: marcadores de la inflamación en pacientes infectados por VIH y hepatitis C

El TNF-a es una citoquina Th1 con perfil proinflamatorio, liberada por las células del sistema inmunitario (macrófagos, células T y dendríticas), y su secreción es inducida principalmente por citoquinas como IL-1 y PAMPs como LPS. El TNF-a regula la inflamación, inmunidad y homeostasis celular, promoviendo una respuesta inmune capaz de … Leer mas……….

Marcadores celulares de subpoblaciones linfocitarias T en pacientes coinfectados VIH/VHC

El paso por los distintos estadios de diferenciación de las células T está en función de distintos estímulos que recibe cada célula [1]. Las células T virgen de sangre periférica se caracterizan por expresar en superficie CCR7, CD45RA, CD28 y CD27. La expresión de los marcadores de superficie va evolucionando … Leer mas……….

Citoquinas: marcadores de función inmune en pacientes infectados por VIH y hepatitis C

IL-2 es una citoquina que actúa como factor de crecimiento, supervivencia y proliferación de los linfocitos T; induce todos los tipos de subpoblaciones de linfocitos y activa la proliferación de linfocitos B [1]. La IL-2 es producida principalmente por células T CD4+, en los órganos linfoides secundarios, cuando se produce … Leer mas……….

Marcadores de translocación bacteriana en pacientes infectados por VIH y hepatitis C

Marcadores de translocación bacteriana en pacientes infectados por VIH y hepatitis C La translocación bacteriana es un fenómeno clave en la patogenia de la hepatitis C crónica, especialmente en la fase de cirrosis [1, 2]. La translocación bacteriana se define como el paso de bacterias desde la luz intestinal, hasta … Leer mas……….

Quimioquinas: regulación de la inflamación en pacientes infectados por VIH y hepatitis C

IP-10 (también conocido como CXCL10) es secretada por hepatocitos, monocitos, células endoteliales sinusoidales y fibroblastos en respuesta a IFN-g. Esta quimioquina puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la hepatitis C crónica a través del reclutamiento, al parénquima hepático, de células que expresan el receptor CXCR3 en su … Leer mas……….

Defensinas

Las defensinas son moléculas efectoras de la inmunidad innata producidas fundamentalmente por leucocitos y células epiteliales que poseen un amplio rango de acción frente a gran diversidad de microorganismos. Son péptidos pequeños (3-6 kDa) altamente básicos, ricos en cisteína que poseen actividad antimicrobiana de amplio espectro que abarca bacterias, hongos … Leer mas……….

Test: Preguntas de la sección de inmunidad a patógenos

1. El principal mecanismo de defensa frente a Mycobacteriun tuberculosis es : 1) opsonización. 2) anticuerpos neutralizantes. 3) complemento activado. 4) macrófagos activados. 5) neutrofilos activados. 2. El tipo de inmunoglobulina que mayor importancia tiene en la resistencia a helmintos es: 1) IgA. 2) IgD. 3) IgE. 4) IgG. 5) … Leer mas……….

Inmunidad en micosis

6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. 6.2. MECANISMOS DE INFECCIÓN. 6.3. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES POR HONGOS. 6.3.1. PAPEL DE LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 6.3.2. PAPEL DE LA RESPUESTA CELULAR. 6.3.3. RESPUESTA TH1/TH2 E INFECCIONES FÚNGICAS. 6.3.4. CITOCINAS. 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR … Leer mas……….

Inmunología en infecciones de protozoos y helmintos

5. INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS Y HELMINTOS 5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES POR PARÁSITOS. 5.2. MECANISMOS EFECTORES. 5.2.1. LINFOCITOS. 5.2.2. SECRECIÓN DE CITOCINAS POR LOS LINFOCITOS. 5.2.2.1. IL-2. 5.2.2.2. IFN. 5.2.2.3. OTRAS CITOCINAS. 5.2.3. MACRÓFAGOS. 5.2.3.1. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 5.2.3.2. FORMACIÓN DE GRANULOMAS EN EL HÍGADO Y … Leer mas……….

Defensa inmune contra bacterias intracelulares

3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (II): BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2. BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.1. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.2. CINÉTICA DE LA RESPUESTA. 3.2.3. EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE 3.2.4. RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS. 3.2.5. ACTIVACIÓN POR PRODUCTOS MICROBIANOS (ACCIÓN ADYUVANTE DE LAS BACTERIAS). 3.2.6. ACTIVACIÓN MEDIADA POR … Leer mas……….

Inmunidad frente a bacterias extracelulares

3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (I): BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1. BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE 3.1.2. FACTORES DE VIRULENCIA 3.1.3. PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y EL SISTEMA DE COMPLEMENTO. 3.1.4. INTERACCIÓN CON LOS FAGOCITOS. 3.1.5. LOS MACRÓFAGOS SECRETAN CITOCINAS Y QUIMIOQUINAS EN RESPUESTA A PRODUCTOS BACTERIANOS. 3.1.6. INFLAMACIÓN … Leer mas……….

Sistema inmunológico de los niños VIH+ tras 18 meses con carga viral indetectable

Sistema inmunológico de los niños VIH+ tras 18 meses con carga viral <400 copias/ml Publicado en 2003: Resino S, Galán I, Bellón JM, Navarro ML, León JA, and Muñoz-Fernández MA. Characterising the immune system after long-term undetectable viral load in HIV-1-infected children. J Clin Immunol 2003, 23 (4): 279-289 (A; … Leer mas……….

Test: Preguntas de trasplante y rechazo

1. El trasplante de médula ósea es una terapia adecuada en caso de : 1) inmunodeficiencia combinada severa. 2) insuficiencia renal. 3) déficit de Cl inhibidor. 4) lupus eritematoso. 5) dermatitis alérgica. 2. El rechazo de aloinjertos : 1) es poco frecuente en médula ósea. 2) es poco frecuente en … Leer mas……….

Factores pronósticos de respuesta a la TARGA en niños infectados verticalmente por el VIH

Publicado en 2003: Resino S, Bellón JM, Gurbindo D, Ramos JT, León JA, Mellado MJ, and Muñoz-Fernández MA. Viral Load and CD4+ T Lymphocyte Response to Highly Active Antiretroviral Therapy in Human Immunodeficiency Virus Type 1Infected Children: An Observational Study. Clin Infect Dis 2003, 37: 1216-1225 (A; FI =5.39). Se … Leer mas……….

Respuesta innata frente al virus respiratorio sinsitial (VRS)

Respuesta innata y VRS [1] La proteina G del VRS contiene péptidos similares a la quimiocina CX3C (fractalkina) que compiten con ella a la hora de unirse con su receptor CX3CR1, alterando las respuestas en los linfocitos Tc CX3CR1+, que poseen perforina y granzyma B [2]. La proteina G se … Leer mas……….

Trasplante y rechazo

2.1. CARACTERÍSTICAS CLAVES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA: – Memoria: rechaza con más rapidez el segundo injerto de un mismo donante al poseer previamente anticuerpos frente al injerto. Los anticuerpos frente a HLA pueden aparecer debido a transfusiones previas a multiples embarazos o al rechazo de un trasplantc previo. Los anticuerpos … Leer mas……….

Ontogenia de los linfocitos B

1. Maduración de los linfocitos B. 1.1. ONTOGENIA DE LAS CÉLULAS B. 1.1.1. LOCALIZACIÓN. 1.1.2. FASES DEL PROCESO. 1.1.2.1. FASE INDEPENDIENTE DE ANTÍGENO 1.1.2.2. FASE DEPENDIENTE DE ANTÍGENO 1.2. DESARROLLO DE LA RESPUESTA DE Ac. 1.2.1. MADURACIÓN DE LA AFINIDAD. 1.2.2. MUTACIÓN Y PROGRESIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 1.3. LOS … Leer mas……….

Mecanismo de presentación antigénica

10.1. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (CÉLULAS ACCESORIAS). 10.2. PROCESAMIENTO DEL ANTÍGENO: Ag extracelulares e intracelulares. 10.2.1. BIOSÍNTESIS DE LAS MOLÉCULAS DEL MHC. 10.2.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I: 10.2.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II 10.2.2. VÍAS DE PROCESAMIENTO-PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS. 10.2.2.1. LA VÍA ENDÓGENA: PRESENTACIÓN POR MHC-I. 10.2.2.2. LA VÍA EXÓGENA: PRESENTACIÓN … Leer mas……….

Antígenos del MHC

9.1. ANTÍGENOS DEL MHC. 9.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I (heterodímero). 9.1.1.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.1.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II (heterodímero). 9.1.2.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.3. REGULACIÓN … Leer mas……….

Genética del MHC

Genética del MHC 8.1. GENÉTICA DEL MHC. 8.1.1. LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS REGIONES MHC 8.1.1.1. GENES DEL MHC-I (se expresan en todas las células nucleadas). 8.1.1.1.1. GENES DEL MHC-II (se expresan en células que pueden presentar Ags a las LT CD4+). 8.1.1.1.2. GENES DEL MHC-III. 8.1.1.1.3. GENES DEL MHC-IV. … Leer mas……….

Generación de la diversidad: TCR

7.1. RECEPTOR DE LAS CÉLULAS T 7.1.1. GENES DEL TcR. 7.1.2. RECOMBINACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.3. DIVERSIDAD DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.4. REGULACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.5. PRODUCCIÓN DE DIVERSIDAD DE LOS TcR. 7.1.5.1. Unión aleatoria entre V, (D) y J 7.1.5.2. Unión alternativa de … Leer mas……….

El antígeno: Reconocimiento antigénico

5.1. ANTÍGENO 5.1.1. FACTORES QUE CONDICIONAN LA INMUNOGENICIDAD 5.1.1.1. FACTORES DE LA MOLÉCULA INMUNOGÉNICA 5.1.1.2. FACTORES DEL SISTEMA BIOLÓGICO 5.1.1.3. ADYUVANTES (COADYUVANTES) 5.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTÍGENOS. 5.1.2.1. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS B. 5.1.2.2. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS T 5.1.2.3. HAPTENOS 5.1.2.4. MITÓGENOS 5.1.2.5. SUPERANTÍGENOS 5.1. ANTÍGENO Un antígeno es … Leer mas……….

El receptor antigénico

5.2. ANTICUERPOS. 5.2.1. UNIÓN Ag-Ac. 5.2.2. AFINIDAD DEL ANTICUERPO. 5.2.2.1. DEFINICIÓN DE AFINIDAD INTRÍNSECA. 5.2.2.2. DETERMINACIÓN DE LA AFINIDAD. 5.2.2.3. EFECTOS DE LA TEMPERATURA, pH Y CONCENTRACIÓN SALINA. 5.2.2.4. AFINIDAD Y AVIDEZ. 5.2.2.5. ESPECIFICIDAD. 5.2.2.6. SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LOS ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD Y BAJA AFINIDAD. 5.3. RECEPTOR DE LOS … Leer mas……….

Moléculas de adhesión

4.1. FAMILIA DE LAS INTEGRINAS. 4.2. FAMILIA DE LAS SELECTINAS. 4.3. SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS. 4.3.1. LFA-2 (CD2) Y LFA-3 (CD58). 4.3.2. ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3. 4.3.3. ALGUNAS FUNCIONES DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN. 4.3.4. INTERACCIÓN DE LTh/CPA Y LTc/DIANA. 4.4. CIRCULACIÓN LINFOCITARIA. 4.4.1. TRÁNSITO LINFOCITARIO. 4.4.2. COLONIZACIÓN LINFOCITARIA (Homing). … Leer mas……….

Inmunidad innata y adaptativa

1.1. INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA 1.1.1. INMUNIDAD INNATA. 1.1.1.1. LIMITE EXTERIOR DEL ORGANISMO. 1.1.1.2. FAGOCITOS: MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS. 1.1.1.3. NATURAL KILLER (NK). 1.1.1.4. PROTEÍNAS DE FASE ÁGUDA. 1.1.1.5. TOLL-LIKE RECEPTORES (TLRS): RECEPTORES SOBRE CÉLULAS INFLAMATORIAS. 1.1.1.6. INFLAMACIÓN. 1.2. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA. 1.2.1. TIPOS DE INMUNIDAD ESPECÍFICA. 1.2.2. ANTÍGENO. 1.2.3. … Leer mas……….

Efectos inmunológicos de la infección VIH

Efectos inmunológicos de la infección El sistema inmune funciona mediante una serie de complejas interacciones entre células y moléculas, orquestadas de forma efectiva en la defensa contra procesos dañinos para el organismo. En el caso de las infecciones virales, las células T inician su control mediante una respuesta específica frente … Leer mas……….