| ЛАСКАВО ПРОСИМО Emei | | Створено: 20 листопада 2008 | Змінено: 8 березня 2010, в 8:51 | Мета порталу молекулярної епідеміології інфекційних захворювань (Emei) Цей портал буде спрямована на розкриття платформи Emei: - Наука в галузі молекулярної епідеміології інфекційних хвороб застосовується для хворих, заражених різними організмами, які викликають вірусні інфекції (СНІД, гепатит С,.) Або бактеріальної інфекції (сепсис і т.д.) .. - Наукова діяльність (наукових статей, доповідей на конференціях, тощо.), Проведеного дослідницькою групою зробила лабораторних умовах Emei відповідальності якого є: Доктор Сальвадор Ресін Лабораторії Emei Національний центр з мікробіології Інституту Salud Карлоса III (Махадаонда Campus) Головний корпус, 1 поверх, лабораторія 108 Carretera Махадаонда-Посуело, Km 2,2 28220 Махадаонда (Мадрид), Іспанія Електронна пошта: sresino@epidemiologiamolecular.com |
Emei останньому наукових праць: - --
Опортуністичних інфекцій та внутрішніх органів конкретних захворювань у ВІЛ-1-інфікованих дітей: когорти дослідження (1990-2006). ВІЛ Med 2009 28 грудня; Автори: Гільена S, Гарсії Сан-Мігель-L, S Ресін, Беллона JM, Gonzalez R, Хіменес де Орі S, Муньос-Фернандеса М.А., Наварро М.Л., Gurbindo MD, Хосе М., Мелладо MJ, Martin-Fontelos P, Gonzalez-Томе М., Martinez J, J Beceiro, ROA М.А., Рамос JT, Мета високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ) різко змінило природну історію поширення ВІЛ-інфекції у дітей, але є кілька досліджень, в літературі про поширеність клінічних проявів після ВААРТ серед цієї групи населення, у порівнянні з дорослими. Метою даного дослідження було описати вплив широкого застосування ВААРТ на розвиток опортуністичних інфекцій та внутрішніх органів конкретних захворювань у ВІЛ-інфікованих дітей. Методи спостереження вивчення когорти вертикальному 366 ВІЛ-інфікованих дітей після з 1990 по 2006 рік було проведено. Відповідно до основних антиретровірусної використовуваний протокол, три календарні періоди (ХП) були визначені і зіставлені: СР1 (1990-1996 роки: немає хворих на ВААРТ), CP2 (1997-1999 роки: <60% на ВААРТ) і Ср3 (2000-2006: > 60% на ВААРТ). Результати Діти випробували прогресивним збільшенням клітин CD4 Т-клітин (р <0,05) і зниження вірусного навантаження ВІЛ починаючи з 1996 року (p <0,05). Аналогічним чином, рівень смертності від СНІДу, опортуністичних інфекцій (бактеріємія, кандидоз, криптоспоридіоз і бактеріальна пневмонія) та органу конкретного захворювання (виснаження синдром, тромбоцитопенія, кардіоміопатія, лімфоїдної інтерстиціальної пневмонією та ВІЛ-асоційованих енцефалопатія) були нижче у СР2 і Ср3, ніж у СР1. Висновки Це дослідження свідчить про поліпшити клінічні результати в області ВІЛ-інфікованим дітям з плином часу і показує, що смертність від СНІДу, опортуністичних інфекцій та органу конкретним захворюванням, як ВААРТ поступового Відхилено інституту в цій групі населення. PMID: 20050937 [PubMed - як поставлено видавцем] - --
Асоціацію між плазмі крові еотаксіном супроводжується (CCL-11) і відповіді на лікування альфа-інтерфероном і рибавірином у ВІЛ / ВГС спільного-інфікованих пацієнтів. J Antimicrob Chemother. 2010 Feb; 65 (2) :303-6 Автори: Варгас, Беренгер J, Catalan P, P Miralles, Lopez JC, Cosín J, S Ресін Мета: проаналізувати взаємозв'язок між рівнем плазмового хемокінових на базових і вірусологічного відповіді на інтерферон-альфа (IFN-альфа) + рибавірин в вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) і вірусу гепатиту С (ВГС) Co-інфікованим пацієнтам. Методи: Ми провели ретроспективне дослідження у 109 пацієнтів. Хемокінів вимірювалися Luminex Мультиплекс допомогою комплекту 100 Analyzer. Логістична регресія була використана для оцінки взаємозв'язку між рівнем плазмового хемокінових до ВГС терапії та вірусологічної відповіді на 48 тижнів і 72 після початку лікування ВГС. РЕЗУЛЬТАТИ: П'ятдесят сім пацієнтів з 103 Досягнуто кінці лікування вірусологічний відповідь (ОПК). Досягнення ЕТР у хворих, вихідні рівні еотаксіном супроводжується, МСР-1 і МКП-3 була вищою, ніж не відповідати (NR) пацієнтів. Аналогічним чином, 51 пацієнтів з 106 Досягнуто стійкий вірусологічний відповідь (УВО). Досягнення СЗР у хворих, вихідні рівні еотаксіном супроводжується і MCP-1 були вищими, ніж в НП пацієнтів. Плазмі крові еотаксіном супроводжується, МСР-1 і МКП-3 була значна позитивна асоціація з ЕТР, а також еотаксіном супроводжується і МКП-1 з СЗР. Однак, після багатовимірної логістичної регресії східчасто, був єдиним еотаксіном супроводжується хемокінових вибрали здатна передбачати ЕТР і СВР з відношення шансів (ОШ) 1016 (95% ДІ: 1.004-1.029) і 1015 (95% ДІ: 1.002-1.027) на ЕТР і СВР, відповідно. Висновки: попередні дані показують, що плазма еотаксіном супроводжується рівнів до ВГС противірусної терапії можуть бути корисними для прогнозування вірусологічного відповіді на лікування ВГС з інтерфероном-альфа + рибавірин в області ВІЛ / ВГС спільного-інфікованих пацієнтів. Подальші експериментальні дослідження необхідні для підтвердження цієї гіпотези. PMID: 20016018 [PubMed - в процесі] - --
Оцінити і термінів рецидиву вірус гепатиту С після успішного ходу ПЕГ-інтерфероном і рибавірином у ВІЛ-інфікованих та ВІЛ-неінфікованих. Clin Infect Dis. 2009 Nov 1; 49 (9) :1397-401 Автори: Медрано J, Баррейру P, S Ресін, Тума, P, V Родрігес, VISPO Е, Labarga P Madejón, Garcia-Самань J, Хіменес-Nácher я, Martin-Carbonero л, V-Соріано Інформація про швидкість і часу вірус гепатиту С (ВГС) рецидивів після лікування ПЕГ-інтерфероном і рибавірином є недостатньою. Серед 604 хворих на хронічний гепатит С, 386, які були з вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що досягли позитивного кінця відповіді на лікування рецидивів рідше і досвідчені частіше, ніж 218, які були ВІЛ-негативними. Однак епізоди рецидиву гепатиту відбулося до 12 тижнів у більшості випадків, незалежно від ВІЛ-статусу. PMID: 19814621 [PubMed - індексований по Medline] - --
CD81 вираження в лімфоцитах периферичної крові до і після лікування інтерфероном і рибавірином у ВІЛ / ВГС коінфікованих пацієнтами. ВІЛ Med 2010 Mar; 11 (3) :161-9 Автори: Micheloud D, Гонсалес-Нікола J, J Беренгер, Lorente R, Miralles P, Lopez JC, Cosín J, каталанська P, Муньос Фернандес-М, Ресін S КОМЕНТАРІ: CD81 виражений на лімфоцитах і вірусним гепатитом надає підтримку інфектівності. Мета нашого дослідження полягала в кількісному вираженні CD81 у периферичній крові B-і Т-клітин ВГС / ВІЛ, гепатитом хворих і здорових, щоб вивчити її зв'язок з кількома ВГС вірусологічних характеристик і терапевтичних реагування на ВГС противірусного лікування. Методи: Ми провели перехресне дослідження на 122 пацієнтах наївно. Тривалістю в 48 тижнів, 24 з 122 хворим на гепатит противірусної терапії інтерферон (IFN)-альфа і рибавірином. Т-і В-клітинні підмножини були проаналізовані за допомогою проточної цитометрії. Результати: встановлено, що ВІЛ / ВГС пацієнтів з гепатитом РНК HCV> = 850 або 000 МО / мл була нижче значень% CD19 + CD81-CD62L% + і CD19 + CD62L + і вище значень CD19 + CD81 + CD62L і CD19 + CD81 + відсотки і абсолютні розраховує, ніж пацієнти з РНК HCV <850 000 МО / мл. Аналогічним чином, ВІЛ / ВГС коінфікованих пацієнти з генотипом 1 були нижче значень% CD19 + CD81-CD62L + і вище значення CD3 + CD81 + CD62L і CD3 + CD81 + відсотки і абсолютні пунктів у порівнянні з пацієнтами без генотипу 1. Крім того, ми виявили, що ВІЛ / ВГС коінфікованих пацієнти мали більш високі значення% CD19 + HLA-DR + CD25 +,% CD19 + CD40 + CD25 + та% CD19 + CD25 +-клітин, ніж здорові пацієнти контролю. Коли ми вивчили В-і Т-клітинної кінетики підмножина 24 ВІЛ / ВГС коінфікованих хворих на ВГС антиретровірусної терапії, ми виявили значне зниження CD3 + CD81 + і CD3 + CD81 +-CD62L підмножини і значного збільшення CD3 + + CD62L і CD3 + CD81 + CD62L + відсотки і вважається абсолютним, але зміна в цих маркерів зникло через кілька місяців після припинення лікування. Висновок: ми спостерігали різні структури CD81 Т-клітин і В-клітинного рівня наївно ВІЛ / ВГС коінфікованих хворих з ВГС вірусологічного стану та їх подальше зміна ході ВГС противірусного лікування. CD81 висловлення могли б вплинути на ВГС патогенезу та реагування на ВГС противірусного лікування. PMID: 19780859 [PubMed - в процесі] - --
Діагностика фіброзу в області ВІЛ і вірусу гепатиту С-ко-інфікованих пацієнта через новий неінвазивний індексу: HMG-3 індекс. ВІЛ Med 2010 Jan; 11 (1) :64-73 Автори: Ресін S, D Micheloud, Miralles P, Беллона JM, Варгас, каталанська P, Альварес E, J Cosín, Lorente R, Lee JC, Муньос-Фернандеса М.А., Беренгер J КОМЕНТАРІ: неінвазивний тестах все частіше використовуються для оцінки фіброзу печінки. Нашою метою було розробити сироватці індексу для визначення фіброзу (F> OR = 3) в області ВІЛ / вірусу гепатиту С (ВГС)-ко-інфікованих пацієнтів. Методи: Ми провели перехресне дослідження на групі з 195 пацієнта до складу якої входять оцінка групи (наприклад, N = 127) і перевірка групою (VG, N = 68), які пройшли всі біопсії печінки і не отримав попередній інтерферон терапію. Фіброз печінки оцінювали за Метавір оцінка. Ми розробили новий індекс сироватки (HGM-3) в залежності від рівня тромбоцитів, лужної фосфатази, печінковий чинник зростання, тканинної інгібітор МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1 і гіалуронової кислоти. РЕЗУЛЬТАТИ: У наприклад, в районі, що знаходиться під операційною кривою (ППК-ROC) ГМГ-3 для ідентифікації F> = 3 або було 0,939 [95% довірчий інтервал (CI) 0899, 0979], яка була значно вищою, ніж AUC-РПЦ HGM-2, БМУ-4, аспартатамінотрансферази тромбоцитів у співвідношенні (APRI) та індекси Forns. З HGM-3 <0,135 для F <3, 57 пацієнтів були правильно визначені і помилкову двох пацієнтів. Ми виявили присутність F <3 з 96,6% ймовірністю. Негативне відношення правдоподібності (LR) було <0,1, і діагностичне відношення шансів (ДОР) було> 40. З HGM-3> у 0570, наприклад, для F> OR = 3, 31 пацієнтів були правильно визначені, і п'ять пацієнтів були помилковим. Ми виявили присутність F> = 3 або з 86,1% ймовірністю. Позитивних LR було> 12, і було DOR> 40. Для В.Г., діагностичне значення точності, аналогічні значення для ЕГ. ВИСНОВКИ: HGM-3, як видається, точний неінвазивний метод для виявлення подолання фіброзу і цирозу печінки у ВІЛ / ВГС-ко-інфікованих пацієнтів. PMID: 19686437 [PubMed - в процесі]
Схожі повідомлення: Підпишіться на різні категорії | |