Мета порталу епідеміології молекулярної інфекційних захворювань (IMEI)  Даний портал є розкриття платформи EMEI: - Наука в області епідеміології молекулярної інфекційних захворювань стосовно хворих, заражених різними організмами, які викликають вірусні інфекції (СНІД, гепатит С і т.д.) або бактеріальної інфекції (сепсис і т.д.) .. - Наукових заходів (наукових статей, доповідей на конференціях і т.д.), проведеного дослідницькою групою, сформованою навколо лабораторії під керівництвом EMEI д-р Сальвадор Гарсія Resino |
IMEI-Останні наукових праць:
- В сироватці крові адіпокінов в області ВІЛ / ВГС ко-інфікованих пацієнтів та їх асоціації з інсулінорезистентністю та тяжкості захворювання печінки. -
В сироватці крові адіпокінов в області ВІЛ / ВГС ко-інфікованих пацієнтів та їх асоціації з інсулінорезистентністю та тяжкості захворювання печінки.
J Infect. 2 липня 2010;
Автори: Ферна ndez де Кастро I, J Беренгер, Micheloud D, п-Фульхенсіо Guzman M, J Cosan, Альварес E, Лопес JC, Miralles P, GarcÃa-A lvarez M, S Resino
PMID: 20728222 [PubMed - як поставлено видавцем]
- Можна сироватці гіалуронова кислота замінити простий неінвазивної індексів для прогнозування фіброзу печінки при ВІЛ / гепатит С коінфіцірованних пацієнтів? -
Статті по темі Можна сироватці гіалуронова кислота замінити простий неінвазивної індексів передбачити печінки, фіброз в області ВІЛ / гепатит С коінфіцірованних пацієнтів?
Дис BMC Infect. 19 серпня 2010, 10 (1): 244
Автори: Resino S , Беллона JM, Асенсіо C, D Micheloud, Miralles P, Варгас, каталонська P, Лопес JC, Альварес E, Косино J, R Lorente, Муньос Фернандес М.А., Беренгер J
РЕЗЮМЕ: ІСТОРІЯ: Гіалуронова кислота (HA) в сироватці крові корелює з гістологічним етапах печінки, фіброзу при гепатиті C вірус ( ВГС ) пацієнтів monoinfected і HA тільки має дуже хорошу точність діагностики відображаються як неінвазивна оцінка фіброзу і цирозу печінки. Метою цього дослідження була оцінка рівня сироваткового HA в якості єдиного неінвазивний діагностичний тест, щоб передбачити, печінкова фіброзу в області ВІЛ / ВГС коінфекція ІПСШ Пацієнти і порівняти ефективність діагностичних з іншими Раніше опубліковані одного неінвазивного індексів, що складаються зі звичайних параметрів ( HGM-1, HMG-2, Forns, APRI і FIB-4). Методи: Ми провели перехресне дослідження на 201 пацієнтів пройшли всі біопсії печінки, які раніше не надійшла і терапії інтерфероном. Печінка фіброзу визначалася через оцінка METAVIR. Діагностична точність HA оцінювали за площею під приймачем, що працює характерні криві (AUROCs). Результати: розподіл печінки, фіброз в нашій когорти був значний 58,2% з фіброзу (F [Більше або дорівнює] 2), 31,8% з передовими фіброзу (F [Більше або дорівнює] 3), а 11,4% з цирозом печінки (F4). Значення AUROC ГК рівнів, що відповідають значні фіброзу (F [Більше або дорівнює] 2), розширений фіброзу (F [Більше або дорівнює] 3) і цирозу печінки (F4) були 0676, 0772 і 0863, відповідно, . AUROC значення HA були аналогічні для HGM-1, HMG-2, FIB-4, APRI і Forns індексів. Кращі діагностичної точності га знайшли для діагностики цирозу печінки (F4): вартість HA на низьких відсікання (1182 нг / мл) Виключено цироз печінки (F4) з негативним прогностична цінність 99%, а на високих відсікання (2400 нг / мл), підтверджують цироз печінки (F4) з позитивна прогностична цінність 55%. Завдяки використанню цих низьких і високих точок відліку для цирозу печінки, біопсії можна було б уникнути теоретично в 52,2% (111/201) пацієнтів. ВИСНОВКИ: точність діагностики сироватки HA поступово збільшується з рівня печінкових фіброзу етапі. Тим не менше, HA краще, ніж інші прості неінвазивні індексів, використовуючи параметри легко доступні в повсякденній клінічній практиці для діагностики цирозу печінки.
PMID: 20723207 [PubMed - як поставлено видавцем]
- Гепатит C вірусної інфекції, пов'язані з ендотеліальної дисфункції в області ВІЛ / вірус гепатиту C коінфіцірованних пацієнтів. -
Статті по темі Гепатит C вірус інфекції пов'язано з ендотеліальної дисфункції в області ВІЛ / гепатит C вірус коінфіцірованних пацієнтів.
СНІД . 24 серпня 2010; 24 (13) :2059-67
Автори: IF-де-Кастро, Micheloud D, Беренгер J, N-Фульхенсіо M Гусман, Català P п, Miralles P, E Альварес, Лопес JC, Cosan J, R Lorente, Mu? ± гр-Фернандес М.А., Resino S
МЕТА: для кількісного визначення рівнів сироватки міжклітинні молекули адгезії-1 (SICAM-1) та судинної молекули клітинної адгезії-1 (sVCAM-1) в області ВІЛ / ВГС коінфіцірованних пацієнтів, щоб вивчити їх зв'язок з клінічними і епідеміологічними Деякі характеристики і реагувати на терапевтичне інтерферону (ІФН)-альфа і рибавірину терапії (інтерферон-альфа + RBV). Методологія: ретроспективне дослідження. Методи: Ми провели перехресне дослідження з 183 інтерферону-альфа-наївним пацієнтів на ВААРТ, та 24 здорових донорів. Ми також 30 із 183 хворих в аналізованій групі з інтерфероном-альфа + рибавірину протягом 48 тижнів. РЕЗУЛЬТАТИ: ВІЛ / ВГС коінфіцірованних пацієнтів мали більш високі рівні SICAM-1 і sVCAM-1, ніж здорові групі контролю (P <0,05). Пацієнти з ВГС -генотипу 1, розширений фіброзу (F> або = 3) або помірною та важкою діяльності класу (A> або = 2), найбільш високі значення SICAM-1 і sVCAM-1. Коли ми провели багатовимірний аналіз, ми виявили, значима взаємозв'язок між як позитивні, так ВГС генотипу 1-і передових фіброзу (F> або = 3) з SICAM-1 (R = 0,549, P <0,001), а також взаємозв'язок між значний позитивний ВГС -генотипу 1 і передових фіброзу (F> або = 3) з sVCAM-1 (R = 0,624, P <0,001). Крім того, ми знайшли позитивний Зв'язок SICAM-1 або sVCAM-1 Рівні з трансаміназ і лужної фосфатази Рівні звернення (P <0,05). Пацієнти були вище Nonresponder SICAM-1 і сироватки sVCAM-1, і пацієнтів зі стійким вірусологічної відповіді значно більш низькі рівні SICAM-1 (P = 0,001) та sVCAM-1 (P = 0,019). ВИСНОВОК: ВІЛ і гепатиту С інфекцією індукованих Зміни в SICAM-1 і сироватки sVCAM-1, які вважаються високими у пацієнтів з ВГС генотипу 1-й стадії ВГС інфекції. Тим не менше, реакція на інтерферон-альфа + рибавірину ризику серцево-судинних травня зменшити Ці маркери.
PMID: 20616694 [PubMed - в процесі]
- Інсулін опору погіршує відповідь на інтерферон + рибавірин у пацієнтів з ко-інфікованих ВІЛ і вірусу гепатиту С. -
Статті по темі Інсулін опору погіршує відповідь на інтерферон + рибавірин у пацієнтів з ко-інфікованих ВІЛ і гепатитом C вірус .
J Acquir імунної Defic Syndr. 23 червня 2010;
Автори: Райан P, S Resino , Miralles P, Cosan J, Лопес JC, Морено-S, Català п P, M Рамірес, Гуті © rrez I, J Беренгер
ІСТОРІЯ / AIMS: Суперечки про те, чи існує резистентність до інсуліну (ІР) впливає на ефективність лікування гепатиту C. Ми оцінили вплив ІК на стійкий вірусологічна відповідь (SVR) з питань ВІЛ / гепатит C вірус ( ВГС )-коінфіцірованних пацієнтів, які отримували інтерферон плюс рибавірин. МЕТОДИ: Ми проаналізували клінічні звіти про ВІЛ / ВГС коінфекція хворих, які отримували інтерферон плюс рибавірин Наша організація в період з липня 2000 по березень 2007 року. Був ІК визначається як гомеостаз> моделі оцінки / = 3,8. Був SVR визначається як виявити ВГС РНК на 24 тижнів після закінчення лікування. Ефективність оцінювали з використанням на лікування (OT) аналізу. Багатовимірного логістичного регресійного аналізу був використаний для оцінки факторів, пов'язаних з СВР. РЕЗУЛЬТАТИ:: Під час періоду дослідження, 218 пацієнтів лікувалися інтерфероном і рибавірином, R був доступний на базових для 162 пацієнтів, і 134 були включені в аналіз OT, ВГС генотипу (G) 1 / 4, 67%, F3-F4 фіброзу , 36%, ІК-31%. Був досягнутий УВО у 67 пацієнтів (50%) (79% в G 2 / 3 проти 38% в G 1 / 4). Було пов'язано з ІК нижній SVR [відношення шансів (ВШ) 0,33, 95% довірчий інтервал (ДІ): від 0,15 до 0,72, P = 0,006). Незалежних змінних, пов'язаних з SVR були генотипом 2 / 3 (OR, 6,7, 95% ДІ: 2.71-16.98, P <0,001), відсутність ІК у вихідному стані (OR, 3,3, 95% ДІ: 1.36-8.26, P = 0,008 ) і надир CD4 Т-клітин (OR, 1002, 95% ДІ: 1.00-1.00, P = 0,047). ВИСНОВКИ: Отримані дані дозволяють припустити, що ІЧ-важливим чинником, що визначає SVR в області ВІЛ / ВГС коінфекція пацієнтів, які отримували інтерферон плюс рибавірин. Стратегії, спрямовані на зміну ІК повинні бути предметом дослідження в СЗР щодо активізації боротьби з гепатитом терапії.
PMID: 20577091 [PubMed - як поставлено видавцем]
- Плазма інтерферону-гамма-індукований білок-10 може передбачити, вірусологічна відповідь на вірус гепатиту С терапії при ВІЛ / ВГС коінфіцірованних пацієнтів з гепатитом С генотипу 1. -
Статті по темі Плазма інтерферону-гамма-індукований білок-10 може передбачити, вірусологічна відповідь на гепатит C вірус терапії при ВІЛ / ВГС коінфекція Пацієнти з ВГС генотипу 1.
J Acquir імунної Defic Syndr. 2010 червня; 54 (2) :219-20
Автори: Варгас, Беренгер J, Райан P, P Català п Лопес JC, Cosan J, Miralles P, S Resino
PMID: 20505475 [PubMed - індексуються для MEDLINE]
- Адіпокінов профілів і ліподистрофії у ВІЛ-інфікованих дітей протягом перших 4 років на високоактивної антиретровірусної терапії. -
Статті по темі Адіпокінов профілів і ліподистрофії у ВІЛ-інфікованих дітей протягом перших 4 років на високоактивної антиретровірусної терапії.
ВІЛ-Med 2010 17 травня;
Автори: Resino S , D Micheloud, Lorente R, Белл ³ п JM, Наварро М.Л., Mu? ± гр-Фернандес А.
Мета Мета дослідження полягала в оцінці еволюції плазми адіпокінов і ліподистрофія в інгібітора протеази ВІЛ-наївним вертикально-інфікованих дітей, високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ). Пацієнти і методи Нами було проведено дослідження багатоцентрове ретроспектива 27 дітей протягом 48 місяців ВААРТ. Кожні три місяці, CD4 + T-клітин, CD8 + T-клітин, вірусне навантаження (ВН), холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів і адіпокінов були обмірювані. Ліподистрофія діагнози на підставі клінічних були іспити. Результати Ми виявили hypercholesterolaemia (> 200 мг / дл) в 9,5, 30,4, 21,7, 14,3 і 13,3% хворих на місяць 0, 12, 24, 36 і 48, відповідно, і hypertriglyceridaemia (> 170 мг / дл) у 14,3 , 8,3, 13, 4,5 і 0%, в той же час очки. В ході подальших, і особливо в кінці дослідження, ми виявили збільшення в плазмі рівня резістін та значного збільшення загального інгібітора активатора плазміногену 1 типу, адіпонектіна і лептину рівнях (P <0,05). Ми також спостерігали невелике збільшення лептин / адіпонектін ставлення, гомеостатичні моделі оцінки та С-пептиду значення Протягом перших місяців лікування і подальше зменшення помірною або стабілізації Після 24 місяців ВААРТ. В кінці дослідження, 12 з 27 дітей (44,4%) були ліподистрофія, 10 (37%) мали ліпоатрофія, а 11 (40,7%) мали lipohypertrophy, і лише 3 з 27 дітей (11,1%) був поставлений діагноз ліпоатрофія і lipohypertrophy з десятками> / = 2. Висновки ВІЛ-інфікованих дітей показало збільшення в сироватці крові адіпокінов рівнів, але це не було пов'язано з появою ліподистрофія За 48 місяців ВААРТ.
PMID: 20497248 [PubMed - як поставлено видавцем]
- Th1, що розширює, Th17 і про-фіброзних відповіді на гепатит C-інфікованих пацієнтів вниз регулюється Після 12 тижнів лікування пегілованим інтерфероном і рибавірином. -
Статті по темі Th1, що розширює, Th17 і про-фіброзних відповіді на гепатит C-інфікованих пацієнтів Down-регульованими і після 12 тижнів лікування пегілованим інтерфероном і рибавірином.
Eur цитокінів МЕРЕЖА. 1 червня 2010, 21 (2) :84-91
Автори: М. А. Хіменес-Соуса, Алманса R, де ла Фуенте C, Каро-Патон, Руїс L, Санчес-Antola G, Гонсалес JM, Aller R, N Алькайде, Лонг-P, S Resino , Ортіс де Lejarazu R, Бермехо- Мартін JF
Гепатит C вірусів причиною значної захворюваності і смертності у всьому світі. Інфекція викликає до регулювання цитокінів та хемокінів, в основному пов'язаних у розвиток стільникового прозапальних і антивірусних відповідей. Поточний стандарт лікування гепатиту C складається з комбінації схем пегільованих інтерферону-альфа і рибавірином. Вплив комбінованого лікування в імунної відповіді, як і раніше погано вивчені. У даній роботі ми профільований 27 цитокінів, хемокінів і факторів росту, залучених до вроджених і адаптивних реакцій вірусу в сироватці крові 27 хворих на гепатит С вірус -інфікованих пацієнтів до і після 12 тижнів комбінованого лікування, а також порівняти їх з 10 здорових осіб. Гепатит C вірус інфекції не тільки викликало виділення хемокінів і цитокінів, які беруть участь у Th1 відповідей (MIP-1альфа, IP-10, ФНП -альфа та ІЛ-12p70, IL-2), цитокіни але зачіпає також у розвитку Th17 відповідей ( IL-6, IL-8, IL-9 і IL-17) і про-фіброзних 2 факторів (FGF-б, VEGF.) Найбільш важливим включити MIP-1альфа Збільшення (4,7 рази в порівнянні з контрольною групою), ФНП -альфа (3,0 рази), FGF-б (3,4 рази), VEGF (3,5 рази), IP-10 (3,6 рази), IL-17 (107,0 рази), IL-9 (7,5 рази), IL-12p70 (7,0 рази), IL-2 (5,6 рази) і IL-7 (5,6 рази). Комбіноване лікування пегілованим інтерфероном-альфа і рибавірином вниз модуляцією секрецію Th1 і Th17 ключових прозапальних медіаторів, а також про-фіброзних Фактори зростання на початку 12 тижнів після початку обігу. MIP-1альфа, FGF-б, зниження IL-17 в більш драматичним Манн у групі відповіли пацієнтів, ніж у групі без реагування (диван-зміни до європейських цінних паперів, якраз зміни до NcEVR): MIP-1альфа (4,72 , 1,71), FGF-б (4,54, 1,21), ІЛ-17 (107,1, 1,8). Кореляція дослідження показують, що в зниженні рівня цих посередників були значно пов'язані один з одним, вказуючи на вплив скоординованого підходу на їх секрецію (г коефіцієнт, значення р): [FGF-б у порівнянні з Іл-17 (0,90, 0,00 ), IL-17 в порівнянні з VEGF (0,88, 0,00), MIP-1альфа в порівнянні з Іл-17 (0,84, 0,00), FGF-б у порівнянні з MIP-1альфа (0,96, 0,00), FGF-б у порівнянні з Іл-12p70 (0,90, 0,00 ), ІЛ-12p70 проти VEGF (0,89, 0,00)]. Th17 імунітет, раніше пов'язані з аутоімунними захворюваннями і бронхіальної астми, але це перша робота звітності роль для цього профілю при вірусному гепатиті. Ці результати дають можливість оцінити вплив Лікування Peg-INF-альфа і рибавірину з попередження імунної механічних пошкоджень тканин у інфікованих пацієнтів.
PMID: 20483710 [PubMed - в процесі]
- Вірус гепатиту С (ВГС) звернення поглинання і зміни в Поширеність гепатиту С генотипу в області ВІЛ / ВГС коінфіцірованних пацієнтів. -
Статті по темі Гепатит C вірус ( ВГС ) Лікування поглинання і зміни в Поширеність гепатиту С генотипу в області ВІЛ / ВГС коінфекція пацієнтів.
J Вірусний Hepat. 27 квітня 2010;
Автори: Медрано J, S Resino , Vispo E, Мадей ³ п, Labarga P, P Тума, Мартін-Карбонеро L, P-Баррейру, Родрігес-Ново S, Jima © пенсне-Nacher I, V Соріано
Резюме. Ефективність поточної терапії гепатиту С у ВІЛ / ВГС коінфекція пацієнтів багато в чому залежить від ВГС генотипу. Річний показник поширеності ВГС генотипу / підтип та їх вплив на ВГС оформлення поводження з противірусними були розглянуті у динамічній когорті ВІЛ / ВГС коінфекція пацієнтів, що спостерігалися в Мадриді з 2000 року. Пацієнти Введіть когорти на перший візит і покинув когорти При ВГС була досягнута просвіт з ВГС терапії або наступних коли було перерване за будь-якої причини, включаючи смерть. У загальній складності 672 ВІЛ / ВГС пацієнтів з коінфекція створення когорти. Середній період спостереження склав 5,5 року час було, що відповідає 4108 пацієнтів-років. Середній вік вступу був 37 років, і 73% 86% були чоловіки і споживачів ін'єкційних наркотиків. Загальний розподіл ВГС генотіпіровалі як таке Was: 57,1% ВГС -1 (1a: 29,2%, 1b: 20,4%, невідомо: 7,6%) 1,3% ВГС -2, 25,4% ВГС -3 та 15,9% ВГС -4. У загальній складності 274 (40,8%) пацієнтів, яким пегінтерферон-рибавірин, з яких 116 (42,3%) досягнуто ВГС оформлення Після 1-3 курсів лікування. Частка ВГС -1 / 4 виросла з 71,7% у 2000 році до 76,8% в 2008 році, де частка ВГС -2 / 3 знизилася з 28,1% у 2000 році до 23,2% в 2008 році. Річний поширеності, що розширює для ВГС -1 (R (2): 0,92, б: 0,59, P <0,001) та гепатиту С -4 (R (2): 0,77, б: 0,33, P <0,005) і зменшення інший для ВГС - 3 (R (2): 0,94, Ь: -0,82, P <0,001). Таким чином, поширеність ВГС -1 і ВГС , що розширює -4 протягом останніх десятиліть в області ВІЛ / ВГС коінфекція Пацієнти, де ж навпаки він знизився на ВГС -3, у зв'язку з використанням більш широку ВГС терапії (41%) в цій групі населення.
PMID: 20456635 [PubMed - як поставлено видавцем]
- Зв'язок між ліподистрофія і лептину у вірус імунодефіциту людини-1-інфікованих дітей, що одержують лопінавір / ритонавір-терапія. -
Статті по темі Зв'язок між ліподистрофія і лептину в імунодефіциту людини, вірусу -1-інфікованих дітей, що одержують лопінавір / ритонавір-терапія.
Pediatr Infect Дис J. 2010 Aug; 29 (8) :774-7
Автори: Resino S , Палладіно, C, R Lorente, Micheloud D, Белл ³ п JM, Larrue B, Гуті © rrez MD, Джозе © М. Поло, R, Mu? ± гр-Фернандес М.А.,
Високоактивної антиретровірусної терапії може призвести до розвитку дисліпідемії та ліподистрофія (LD) синдром. Ми провели проспективное дослідження багатоцентрового від 22 імунодефіциту людини, вірусу (ВІЛ)-1-інфікованих дітей, які проходять лікування протягом 48 місяців з лопінавір / ритонавір основі високоактивної антиретровірусної терапії, щоб оцінити тенденції ліпідів сироватки та адіпокінов. Рівні Збільшення лептину в плазмі і лептин / адіпонектін ставлення було пов'язано з LD. Ці адіпокінов Може бути сурогатних маркерів LD.
PMID: 20375850 [PubMed - в процесі]
- Перші дані про прозапальних зв'язку з важкою інфекції H1N1 вірусу грипу. -
Статті по темі Перші дані про прозапальних зв'язку з важкою інфекції грипу, вірус H1N1.
Крит Care. 2010, 14 (1): 115
Автори: IF-де-Кастро, п-Фульхенсіо Guzman М, Альварес Гарсія-M, S Resino
Більшість інфекцій, викликаних варіант пандемії грипу вірус (nvH1N1) самостійно обмежені, але невеликий відсоток пацієнтів спостерігаються важкі симптоми, що вимагають госпіталізації. Бермехо-Мартін і його колеги цієї роботі експериментальних Описуючи Відмінності на початку імунної відповіді і злегка І для хворих зі значно інфікованих nvH1N1. Пацієнти, які розвивають важкої інфекції симптоми після Показано nvH1N1 Th1 і Th17 'гіперцітокінемія, в порівнянні з помірно інфікованих хворих і здорових. Участь посередників з Th1 і Th17 профілі, відомих своєю участю в антивірусних, про-запальних та аутоімунних реакцій. Це перша робота звітності асоціації про-запального імунної відповіді з пандемією серйозна інфекція, цілком імовірно, що, хоча і більш досліджень, необхідних для розуміння корисних або шкідливих Ці цитокіни відіграють роль у розвитку легкої та важкої nvH1N1 інфекції.
PMID: 20236480 [PubMed - в процесі]
