Miễn dịch chống lại các khối u

1. Miễn dịch chống lại các khối u

1.1. Immunosurveillance.

Immunosurveillance (Burnet): LT theo dõi để loại bỏ tế bào khối u khi chúng phát sinh. Các tế bào khối u thể hiện epitopes mới của màng thông qua đó chúng được công nhận là nước ngoài. Có bằng chứng cho rằng điều này nghi ngờ:

- Việc tự phát của các khối u hồi quy.

- Tần số của các khối u ác tính cao hơn ở trẻ em và người già vì họ có nghèo SI.

- Tần số của các khối u hiếm gặp ở bệnh nhân ức chế miễn dịch tăng lên. Điều này làm tăng khối u gây ra bởi virus và các khối u lymphoreticular.

Điều này cho thấy immunosurveillance có trách nhiệm theo dõi sự lây lan của virus oncogenic, hơn là để phát hiện và loại bỏ các khối u, nhưng phần còn lại của khối u, các phản ứng miễn dịch có thể được khá muộn và không hiệu quả.

1.2. Giải phẫu bệnh học.

Hàng xâm nhập các tế bào trong khối u rắn mononuclear, thể hiện một sức đề kháng chủ. Những infiltrators là không đồng nhất và bao gồm các thực bào mononuclear tế bào của các phân nhóm khác nhau, và thiểu số dân cư của các tế bào mast, huyết tương tế bào, vv Sự hiện diện của khối u di động bị hạn chế xâm nhập có thể duy trì hoặc không làm gì cả.

1.3. Kháng nguyên khối u.

chuyển đổi ác tính có thể được đi kèm với thay đổi kiểu hình như mất AGS bình thường, đạt được AGS hoặc neoantigens và thay đổi trong màng. Các neoantigens có thể là:

- Công cộng (trong tế bào khối u khác-không).

- Tư nhân (hiện chỉ có trong các tế bào khối u).

1.3.1. Cụ thể kháng nguyên khối u (TSA).

Họ được thể hiện rất chọn lọc trong các tế bào của khối u. Họ có thể có một nguồn protein có nguồn gốc từ gen đột biến, chẳng hạn như trong các khối u gây ra bởi chất gây ung thư hóa chất, trong đó đột biến xảy ra ngẫu nhiên và Ag thường cụ thể để khối u đó. các khối u tự phát ở người, đột biến là đúng giờ và thường bị hạn chế với protein tham gia vào việc kiểm soát sự tăng trưởng tế bào (protooncogenes). Những đột biến này thường giống nhau giữa các khối u của cá nhân, mà có thể chỉ ra một lợi thế chọn lọc cho sự gia tăng của các tế bào chủ của đột biến .

Các TSA cũng có thể được gây ra bởi protein bình thường, không đột biến, nhưng điều này chỉ vì nguồn gốc vô tính của tế bào khối u, không có liên quan đến quá trình ung thư. (Ví dụ biến khu vực của Ig chuỗi xuất hiện trong các khối u tiểu học B.

1.3.2. Kháng nguyên ASSOCIATED VỚI khối u.

Hầu hết các khối u AGS mô tả nằm trong thể loại này. Họ là những cấu trúc có tính chất khác nhau (protein, lipid, carbohydrate) được thể hiện ưu tiên trong các tế bào khối u, nhưng có thể được thể hiện trong các mô bình thường. Nói chung lipid Ag, hoặc tính chất carbohydrate được định nghĩa bởi đơn dòng Ab, trong khi các protein đó là bởi CTL .

nguồn gốc của nó là biến, nhưng thường gây ra bởi overexpression của gen bình thường và / hoặc thay đổi posttranslational, như những người có ảnh hưởng đến các mô hình của glycosylation của lipid và protein. Họ không có mối quan hệ trực tiếp giữa khối u chuyển đổi và xuất hiện như thay đổi thứ cấp liên quan.

1.3.2.1. BIỂU_THỨC CỦA LIÊN QUAN ĐẾN CƠ CẤU BÊ TÔNG giai đoạn của sự khác biệt CELL.

a) oncofetal AGS (OFA): retrogenética biểu hiện của một số khối u. Hầu hết các OFA không đúng liên quan đến bệnh lý ác tính và đã được phát hiện ở một tỷ lệ phần trăm nhỏ của các tế bào nonmalignant. Điều quan trọng nhất là:

- Alpha-fetoprotein (AFP) là một glycoprotein (alpha-globulin đầu tiên xuất hiện trong huyết thanh của động vật có vú phát triển) mà được tổng hợp trong endoderm túi noãn hoàng và gan của thai nhi. tổng hợp Các chấm dứt sau khi sinh và được thay thế bởi albumin. Nồng độ protein này có liên quan ở người lớn với hepatoma tiểu học, nhất định các khối u của tuyến trùng và trong gan tái sinh.

- Carcinoembryonic Ag (CEA) glycoprotein không đồng nhất tế bào bề mặt của tế bào trong ruột kết của thai nhi. cấp cao ở người lớn có liên quan với ung thư ruột kết, ung thư xuất xứ endodermal (ruột, phổi, tuyến tụy, vú, dạ dày), quá trình viêm và thuốc lá nặng.

Đã được hiển thị để giảm sau khi tiêu diệt khối u, nồng độ của nó là tỷ lệ thuận với khối lượng khối u và có ích để xác định vị trí di căn, nhưng không được sử dụng để phát hiện các khối u.

b) các protein liên kết với sự khác biệt cụ thể như mô Melan-A/MART-1, tyrosinase và gp100/pMel17 liên kết với khối u ác tính.

1.3.2.2. Overexpression cấu trúc nhất định gangliosides GM1, GM3, GD2 trong các khối u xuất xứ neuroectodermal (khối u ác tính, neuroblastoma), mucins MUC1, MUC2, trong adenocarcinomas (tuyến tụy, vú, ruột kết, phổi).

Các ganglioside GM1 là một trong những phổ biến nhất và chủ yếu phân bố ở thần kinh trung ương, cùng với các hạt nhân GM3 ganglioside được phân phối trong chất xám và trắng của tiểu não. GM3 này cũng được thể hiện trong tủy sống và các tế bào biểu bì và overexpression của nó đã được gắn liền với sự phát triển của khối u neuroectodermal.

1 và 2 Mucins (MUC1 và MUC2), là protein ở người được mã hóa bởi các gene MUC1 và MUC2, tương ứng. Thâm nhập mucin protein trong màng tế bào biểu mô ở bề mặt bên trong của ruột và các cơ quan khác (MUC1) và ruột (MUC2). Mucins bảo vệ cơ thể chống nhiễm trùng bằng cách gắn vào các mầm bệnh. Overexpression của protein mucin là thường gắn liền với ung thư ruột kết và các loại khác của bệnh ung thư.

1.3.2.3. Biểu hiện của gene im lặng như mage-1 (khối u ác tính, ung thư vú, ung thư đầu và vảy cổ).

Nhân gen Mage-1 mã hóa kháng nguyên tế bào khối u cụ thể được công nhận bởi khối u ác tính tế bào autologous cytolytic T. gen này được thể hiện ở một tỷ lệ đáng kể của các khối u của các loại mô học, nhưng không ở các mô bình thường ngoại trừ trong các tế bào mầm đực. Driven gen promoter Mage-1 đang hoạt động không chỉ ở dòng tế bào khối u thể hiện Mage-1, nhưng cũng có những người không. Điều này cho thấy yếu tố quan trọng gây ra sự kích hoạt của Mage-1 trong các khối u nhất định là không đủ sự hiện diện của các yếu tố phiên mã.

1.3.2.4. BỐ CỦA CƠ CẤU Thông thường ẩn (khó hiểu), do infraglucosilación mucin (adenocarcinomas): kháng nguyên TN, TF kháng nguyên.

Các biểu hiện của mucins và glycosylation của họ thay đổi đáng kể ở các bang khác nhau bao gồm ung thư bệnh, trong một số trường hợp gắn với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Như một kết quả của biến đổi ác tính là thay đổi rất quan trọng trong glycosylation. Nhiều dấu kiểu hình được sử dụng để xác định ung thư biểu mô tương ứng với carbohydrate hoặc cấu trúc ngành công nghiệp của các peptide mucin. Hầu hết các tế bào ung thư phát triển kéo dài không đầy đủ của chuỗi saccharide với trái phiếu của loại O, tạo thành cấu trúc phức tạp ít được tiếp xúc trên bề mặt tế bào, dẫn đến sự hình thành mới kháng nguyên liên quan với bệnh ung thư. Các đặc trưng nhất là các kháng nguyên Tn, TF và Tn sialyl-, hiện tại trong hơn 90% ung thư. Tn và TF cũng có thể được thể hiện trong lymphoma của tế bào T . Gần đây, hai cấu trúc khác đã được xác định liên kết với ung thư của con người bao gồm dây chuyền cắt ngắn O-glycans: "cốt lõi" 6 và kháng nguyên Tk.

1.3.2.5. Glycosylation sai lầm do sự im lặng thường là biểu hiện của glycosyltransferases: nhóm máu không tương thích (sai lầm) trong các khối u biểu mô có nguồn gốc, thay đổi trong glycosylation (sialización terminal) của các mucin.

Những sai lầm trong glycosylation neoplasia do thay đổi trong mã hóa của glycosyltransferases, trong đó, tuy nhiên, được biết để thực hiện các sửa đổi trong kháng nguyên của nhóm phát triển con người. Trong thực tế, những sai lầm của glycosylations có thể được cả hai gen và biểu sinh, nhưng được cho là được điều khiển bởi cùng một gen chịu trách nhiệm về biến đổi ác tính. Việc mất đi yếu tố quyết định nhóm ABH có thể được cho bằng cách chặn các hành động của glycosyltransferases, sau đó, nghiên cứu gần đây đã củng cố chứng cứ cho thấy hoạt động glycosylation là giảm trong các mô ung thư. Ngay cả disglicosilaciones cơ chế có thể làm theo cách phức tạp hơn các biểu thức đơn giản hoặc các khối này, mà còn ảnh hưởng đến con đường khác của glycosylation (sialización) của mucin.

1.3.2.6. Kháng nguyên của virus xuất xứ (oncogenic virus): EBV liên Burkitt lymphoma và ung thư biểu mô nasopharyngeal.

Các virus oncogenic là những người có tài sản của biến đổi tế bào để lây nhiễm và biến nó thành tế bào ung thư. Các cơ chế mà theo đó một virus gây nên chuyển đổi này là khác nhau trong đó có:

1) sự tích hợp của bộ gen của virus trong các địa điểm khác nhau:

- Giới thiệu về một Gene sinh ung-proto bằng cách gieo rắc sự biểu hiện của nó mà sẽ trở nên nhỏ hơn.

- Gây rối trình tự gene ức chế khối u (P21, p53, Rb)

2) Sự tổng hợp các protein tạo ra tế bào nhân

3) Sự tổng hợp protein bằng cách nào đó có thể ức chế sự kiểm soát chu trình tế bào (p53 ubiquitination)

Trong số các virus bệnh là liên kết với các virus , Epstein-Barr virus mà được kết hợp với các điều kiện như bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, ung thư hạch Burkitt (BL) và ung thư biểu mô nasopharyngeal với cơ chế được mô tả ở trên.

1.4. Phản ứng miễn dịch cho khối u.

1.4.1. Trung gian tế bào miễn dịch chống lại các khối u (tương tự như cấy).

a) Các AGS phát hành bởi các tế bào khối u để ràng buộc APC và kích thích LTH cụ thể và LB. Các kích thích lympho nguyên nhân:

- Sự phát triển của các tế bào B thành tế bào plasma và sản xuất kháng thể.

- Thế hệ của LTH, LTS và CTL cụ thể chống lại ung thư.

- Các sản phẩm LTH lymphokines rằng tuyển dụng và kích hoạt các đại thực bào, NK , LAK, LTC.

b) LTC có hoặc gây độc tế bào hoạt động cytostatic. Họ bị hạn chế bởi MHC -I và cần phải LTH cho hoạt động. Trong các tế bào phản ứng được tạo ra bộ nhớ . Giám sát các tế bào miễn dịch chống lại nhiễm virus .

c) LT CD4 + kích hoạt: LTH Việc được kích hoạt bằng công nhận Ag trên APC, lymphokines tiết, kích hoạt và thu hút các tế bào khác (các đại thực bào, NK , vv). Các lymphokines quan trọng nhất là:

- IL2: nó là điều cần thiết cho sự phân chia của LTH LB và sự khác biệt vào các tế bào plasma. Cũng tham gia vào việc khuếch đại của NK và thế hệ LAK có thể lyse tế bào khối u cũng có nguồn gốc virus.

- Factor của sự ức chế di cư (MIF): Ngừng các đại thực bào trong khối u trang web.

- Đại thực bào yếu tố kích hoạt (IFN-gamma) làm tăng hoạt động tumoricidal.

- Lymphotoxin ( TNF -beta) và mịn là gây độc tế bào để tế bào ung thư. Nó là sản phẩm của LTC.

- IFNs: kháng virus và miễn dịch bất động sản. Các IFN-gamma là quan trọng nhất:

- Kích hoạt các đại thực bào và NK , kết quả là một hiệu quả ức chế tiết của tế bào ung thư.

- Kích hoạt MHC -I và II trên các tế bào khối u gần.

- Chemotactic yếu tố (CFM) cho PMN và các đại thực bào: là những hoạt động gây độc tế bào.

1.4.2. PHÁT HIỆN CÁC CELL miễn dịch qua trung gian.

Các hoạt động LT phát hiện khối u tế bào khối u AGS. Các xét nghiệm này được hạn chế hệ thống syngeneic.

1.4.2.1. PHÂN TÍCH gia tăng của LT

Sau khi kích hoạt của các kháng nguyên LT, họ có được cytotoxicity chống lại các khối u. LT phổ biến hạt nhân được đo bằng kết hợp thymidine siêu nặng để LT sau 6 ngày kể từ ngày văn hóa với các tế bào khối u chiếu xạ (không phát triển). Việc mở rộng có thể là:

- LTC: được phân tích cho cytotoxicity của họ.

- LTH: khuyến khích được phân tích một lần nữa bằng một Ag thích hợp (nhận thức).

- LTS được phân tích cho khả năng ức chế chuyển đổi tế bào lympho lectin tiểu học.

Ab đơn dòng để phân biệt các LTH LTC và các lymphocytes . LT được lấy từ máu ngoại vi hay xâm nhập của khối u, và tách ra Ficoll gradient hoặc Percoll.

1.4.2.2. CHỨC NĂNG Effector LT: PHÂN TÍCH đồng vị RELEASE.

Thử nghiệm của các nền văn hóa tương tác Cellular hỗn hợp của bào lympho và các tế bào mục tiêu khối u (MLTI). phục vụ để phát hiện sự gia tăng bệnh nhân LTC, và nếu có thể phản ứng chống lại SI khối u. Các tế bào có thể được chiết xuất từ máu ngoại vi, các hạch bạch huyết hoặc khối u ( lymphocytes xâm nhập khối u hoặc til).

Cytotoxicity khảo nghiệm có thời gian ngắn, chẳng hạn như việc phát hành crôm phóng xạ từ các tế bào mục tiêu trước được đánh dấu. Chúng ta phải phân biệt CTL và NK bằng cách sử dụng một mục tiêu nhạy cảm với NK như kiểm soát một. CTLs có thể được kích thích với IL-2 để tăng cytotoxicity. Đôi khi, Til đã không đáp ứng với IL-2, vì họ là điều chế tại chỗ bởi các sản phẩm của khối u, LTS, và các đại thực bào, nhưng sau 24 giờ với IL-2, reacquire cụ thể gây độc tế bào hoạt động trên tế bào ung thư.

1.4.2.3. Phản ứng của LB.

Có sản xuất của Ab chống AGS của tế bào khối u có thể được chứng minh bởi immunofluorescence gián tiếp (IIF) và phân tích của cytotoxicity (của BC, SC và các tế bào mục tiêu trước khi đánh dấu). Ab liên kết với các AGS bề mặt và các tế bào tuyển dụng với FC RC (K tế bào và các đại thực bào).

1.5. NATURAL miễn dịch.

Thực hiện bởi các tế bào có khả năng tự phát lysing khối u, không nhạy cảm trước: các đại thực bào, PMN, NK , K.

1.5.1. NK và LAK.

Các NK thiếu bộ nhớ miễn dịch, không bị hạn chế bởi MHC và có khả năng lysing nhiều mục tiêu. Các hoạt động NK có thể chứng minh được trong máu ngoại vi và lá lách , và đến một mức độ thấp hơn trong các hạch bạch huyết, tủy xương, tuyến ức và ống lồng ngực. Không biết đến yếu tố quyết định công nhận NK và dường như đòi hỏi sự vắng mặt của MHC .

Các quy định của NK là IFN-gamma và IL-2 được sản xuất bởi chính họ (ngoài LT). Những bề mặt lymphokines tham gia RC của NK , là sự gia tăng hoạt động và chuyển đổi tế bào LAK. Vai trò sinh học của các loại tế bào hai là:

a) NK là những dòng đầu tiên của quốc phòng chống lại bệnh ung thư (phá hủy các dòng tế bào) và tham gia:

- Từ chối cấy ghép tế bào khối u và ngăn chặn di căn (lymphoreticular khối u ác tính).

- Từ chối ghép tủy xương.

- Quy định về sự gia tăng của các tế bào gốc tạo máu và các tế bào chưa trưởng thành khác lymphoid trong tủy xương và tuyến ức.

Không tham gia vào việc phá hủy các khối u đã được thành lập. Các hoạt động NK trong máu ngoại vi có xu hướng mờ dần khi bệnh tiến triển và không bị phát hiện trong một số rối loạn tăng nhanh ác tính.

b) tế bào LAK. có một đặc trưng cao cho các khối u rắn và không có các tế bào mô cytotoxicity bình thường.

1.5.2. Đại thực bào.

Effector tế bào tự nhiên của tế bào phản ứng miễn dịch liên quan đến giải phóng mặt bằng của các tế bào khối u di căn tiềm năng. Số lượng các đại thực bào là đặc trưng của mỗi khối u:

1.5.2.1. Tích cực hành động.

Đại thực bào là hơi gây độc tế bào, trừ khi kích hoạt bởi một số tác nhân như LPS, IC, IgG tổng hợp muramildipeptido và lymphokines. Đại thực bào trong thâm thường kích hoạt.

Không rõ là các tế bào mục tiêu, nhưng phân biệt khối u và các tế bào bình thường. tiêu hủy khối u gây ra bởi hiện tượng một số liên lạc thực bào trung gian, trong một bước xa hơn có thể bao gồm việc tiết ra các enzyme lysosomal làm mất ổn định màng tế bào mục tiêu. tiết khác là serine protease, hydrogen peroxide, TNF , NO, vv

Đại thực bào có thể mang lại một Effector hành động trong các phản ứng ADCC, mặc dù nó phụ thuộc vào lượng IgG mà không hình thành phức tạp.

1.5.2.2. ACTION NEGATIVE.

Đại thực bào cũng có thể hòa giải hoặc chất ức chế tiêu cực về chức năng miễn dịch khác nhau. Đại thực bào ức chế ức chế phản ứng chống lại-liên lymphoproliferative AGS allo và hành động liên quan đến khối u có thể được thông qua sự ngăn cản indomethacin sản xuất _{E2 PG.} Hiếm khi hành động có thể được bù đắp hoàn toàn, vì các đại thực bào có thể đạt được loại bỏ bởi cơ chế độc lập của _{E2 PG.} Suppressors đại thực bào cũng gây trở ngại cho việc sản xuất MIF, IFN-gamma và lymphokines khác.

Trong một số trường hợp, sự hiện diện của một số lượng lớn các đại thực bào chỉ ra một tiên lượng xấu của khối u, vì họ sản xuất ra các yếu tố tăng trưởng khối u.

1.6. ESCAPE miễn dịch.

Các immunosurveillance thoát miễn dịch không nhất thiết không hợp lệ, vì nhiều khối u được loại bỏ trước khi chúng có thể được phát hiện. Các khối u phát triển làm như vậy bởi vì họ né tránh phản ứng miễn dịch.

Việc thoát khỏi miễn dịch xảy ra khi sự cân bằng giữa các yếu tố ủng hộ tăng trưởng và các yếu tố của tiêu hủy khối u đã bị thay đổi trong lợi của các cựu. Chúng ta sẽ thấy một số các yếu tố:

a) động học của khối u (ngụy trang) ở động vật chủng ngừa, quản lý các liều thấp của các tế bào khối u phát triển và cho phép các khối u gây ra từ chối liều cao. Ở liều thấp, các tế bào khối u được ngụy trang và không được công nhận cho đến khi khối u được thành lập và đã được ra khỏi kiểm soát (cách lén lút).

b) điều chế kháng nguyên: sự hiện diện của Ac, một số Ag được điều chế và loại bỏ khỏi bề mặt tế bào của shedding, endocytosis hoặc phân phối lại, với Ag không được công nhận bởi các LT và NK và thoát ra từ các phản ứng miễn dịch.

c) Các yếu tố chặn: không có AGS khối u ướt sũng RC của LTC và chặn (trong khu vực của khối u, nồng độ của Ag là rất cao). Khi nồng độ của Ag là thấp, tạo thành vi mạch có thể chặn các ADCC.

d) Dung sai: các virus của khối u vú (MTV) cụ thể ức chế phản ứng miễn dịch bình thường đối với các khối u Ag. Trong các khối u vú mà không có virus , các phản ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn.

e) các yếu tố di truyền: không phản ứng cảm ứng của LT có thể được cho các haplotype MHC của máy chủ, như xảy ra ở một số bệnh nhiễm trùng do virus. Các sản phẩm của MHC không thể tạo thành một phức hợp với Ag lạ, không được công nhận bởi LT này.

f) Sản phẩm khối u: PG ức chế NK và K. Có những yếu tố khác làm giảm phản ứng viêm, hoá hướng, SC, vv

g) Các yếu tố tăng trưởng: trong các khối u gây ra bởi virus , RC này tăng sản lượng của các yếu tố tăng trưởng, sản xuất của các yếu tố tăng trưởng. Ví dụ như trong bệnh bạch cầu HTLV, điều này gia tăng sản xuất IL-2 và IL-2 RC.

h) loạn miễn dịch:

- Có các tế bào khối u mà thiếu các phân tử kết dính cho lymphocytes (khung logic-1 hoặc khung logic-3).

- Họ có thể có được CD44, trong đó tạo điều kiện cho sự hình thành di căn.

- Tế bào u hắc tố gia tăng sản xuất của ICAM-1 (tương đồng với C4BP) mà bảo vệ bổ sung.

- Mất mát hoặc thay đổi của Ag MHC -I, ngăn ngừa tế bào khối u được công nhận bởi LT này.

- Thiếu phản ứng của tế bào T của một khiếm khuyết di truyền, mua lại.

1.7. Miễn dịch liệu pháp .

1.7.1. ACTIVE chủng ngừa.

a) không hoạt động cụ thể chủng ngừa. Chúng được sử dụng một số chất phản ứng ảnh hưởng đến các phản ứng miễn dịch, bổ phản ứng sinh học. Vấn đề là nhận được các tế bào kích thích là chính xác (không ảnh hưởng đến LTS). Các chất thông dụng nhất là:

- BCG có tác dụng kích thích trên các đại thực bào.

- Corynebacterium parvum.

- Levamisole.

- Alpha và gamma IFN gây hiệu ứng antitumor do ức chế sự tăng trưởng và phân chia tế bào.

- IL2 kích thích thông qua NK để LAK. Được sử dụng cho các khối u rắn như khối u ác tính và ung thư thận.

b) đang hoạt động tiêm chủng cụ thể: chủng ngừa chống lại các tế bào khối u là nhằm mục đích tăng cường phản ứng chống khối u chủ nhà bằng cách:

- Nhiễm của khối u bởi một virus , chẳng hạn như viêm miệng thuộc về tiểu bào, mà biến đổi khối u.

- Coupling của haptens để khối u Ag bề mặt. Phổ biến nhất là hapten PPD.

- Ag nối protein vào bề mặt tế bào.

- Sáp nhập các tế bào khối u của một loại MHC khác nhau của máy chủ.

- Tăng phản ứng miễn dịch của tá dược và các phân tử sinh học (cytokines).

1.7.2. Thụ động tiêm chủng.

a) tế bào miễn dịch thụ động. Đó là việc chuyển giao miễn dịch từ một cá nhân khác thông qua bạch cầu. Nó hoạt động trên các khối u đã được thành lập. Til có thể được lập trong ống nghiệm và kích thích với khối u IL2 hoặc cụ thể Ag bị cô lập và tinh khiết. Điều này sẽ tạo ra các tế bào LAK rằng có thể kiểm soát khối u.

b) miễn dịch thụ động humoral Ac. Chuyển giao và-khối u đơn dòng chống ASSOCIATED với các thuốc gây độc tế bào, các chất độc như ricin hoặc đồng vị như i-ốt. Nó được sử dụng ở bệnh nhân bệnh bạch cầu người được cấy ghép tuỷ xương.

c) immunodepletion điều trị. Nó được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực bệnh nhân bệnh bạch cầu tủy xương ghép chiếu xạ. Nó sử dụng hóa trị liệu thông thường và chiếu xạ của cơ thể.

Bài viết liên quan:

• Ghép và từ chối
• Test: hồi đáp của thải ghép
• Test: hồi đáp của phần của các phân tử liên quan đến kháng nguyên công nhận
• Test: hồi đáp cho các câu hỏi nhiều lựa chọn của bộ phận tổ chức của hệ miễn dịch
• Kiểm tra: Các câu hỏi nhiều lựa chọn của phần tổ chức của hệ miễn dịch