201. Las principales células presentadoras de antígenos son:
1. Monocitos y macrófagos.
2. Células dendríticas, linfocitos B y macrófagos.
3. Linfocitos B y mastocitos.
4. Linfocitos T, monocitos y mastocitos.
5. Células dendríticas convencionales y plasmocitoides.
202. Los leucocitos más abundantes en sangre venosa de adulto humano, son los:
1. Neutrófilos.
2. Eosinófilos.
3. Basófilos.
4. Linfocitos T.
5. Linfocitos B.
203. Sobre las quimiocinas es corrector afirmar que:
1. Presentan muy baja homología de secuencia.
2. Cada quimiocina tiene su propio receptor.
3. Siempre se sintetizan de novo después de su inducción.
4. Son glicoproteínas de alto peso molecular y su mRNA es muy estable.
5. Intervienen en el tráfico celular, organogénesis y angiogénesis.
204. Los antígenos T-independientes, TI-2:
1. Inducen cambio de isotipo.
2. Inducen maduración en la afinidad.
3. Inducen respuestas secundarias.
4. Se comportan como activadores policlonales de linfocitos B.
5. Suelen presentar epítopos repetitivos.
205. Es correcto afirmar que la cadena invariante:
1. Es polimórfica y se une al dímero de MHC de clase II (MHC-II).
2. Es no polimórfica y se une a MHC-II en los endosomas.
3. Se une a MHC-II bloqueando el sitio de unión a péptidos.
4. Solo se expresa en las células dendríticas maduras.
5. Carece de motivos intracitoplasmáticos y tiene como función estabilizar a MHC-II.
206. Los polimorfismos de las moléculas de histocompatibilidad de clase II se concentran en:
1. Los dominios V-alfa.
2. Los dominios V-beta.
3. Los dominios b2.
4. Los dominios a2.
5. La hendidura peptídica.
207. En el procesamiento y presentación de péptidos por vía endocítica, están implicados:
1. El proteasoma.
2. Las proteínas TAP.
3. La calnexina.
4. La molécula HLA-G.
5. La molécula HLA-DM.
208. Un macrófago humano expresa en su superficie moléculas de histocompatibilidad:
1. Solo de clase I.
2. De clase II, pero de un único haplotipo.
3. De clase I y II de los dos haplotipos.
4. De clase I y II, pero de un único haplotipo.
5. Según exclusión alélica.
209. Los superantígenos bacterianos:
1. No requieren procesamiento para estimular a linfocitos T.
2. Se unen a dominios invariantes del receptor antigénico.
3. Son presentados en la hendidura peptídica de moléculas de clase I.
4. Son presentados en moléculas CD1.
5. Son reconocidos por linfocitos Tgd.
210. El fragmento Fc de un anticuerpo:
1. Contiene regiones variables.
2. Conserva las funciones efectoras asociadas al isotipo del anticuerpo.
3. Conserva la capacidad de reconocimiento antigénico.
4. Presenta regiones de hipervariabilidad.
5. Presenta secuencias ITAM.
211. La especificidad del reconocimiento antigénico de un anticuerpo reside en:
1. Regiones constantes de la cadena ligera.
2. Regiones constantes de la cadena pesada.
3. Su dominio Fc.
4. Los extremos carboxilo terminal de sus cadenas pesadas y ligeras.
5. Las regiones variables de la cadena pesada y de la cadena ligera.
212. Las células B maduras:
1. Son objeto de selección negativa en la medula ósea.
2. Solo expresan IgM pero no IgD en su membrana.
3. Expresan el receptor c-kit en su membrana.
4. Expresan IgM e IgD en su membrana.
5. Son dependientes de IL-7.
213. El ligando de CD40 (CD40L) induce:
1. Apoptosis.
2. Cambio isotópico de inmunoglobulinas.
3. Emigración hacia los ganglios periféricos.
4. Liberación de perforina.
5. Síntesis de IL-2.
214. Las células plasmáticas:
1. Se dividen.
2. Experimentan hipermutación somática.
3. Expresan inmunoglobulinas de membrana.
4. No expresan moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad.
5. Cambian de isotipo.
215. Las células T que reconocen antígeno presentado por MHC de clase II expresan el correceptor:
1. CD3.
2. CD4.
3. CD8.
4. CD45.
5. CD5.
216. Los linfocitos Th1 efectores:
1. Reconocen moléculas de histocompatibilidad de clase I.
2. Secretan IL-10.
3. Cooperan con macrófagos.
4. Cooperan con linfocitos B.
5. Reconocen lípidos en moléculas CD1.
217. La maduración de afinidad de los anticuerpos tiene lugar en:
1. Los folículos linfoide primarios.
2. Córtex del nódulo linfático.
3. Centro germinal del nódulo linfático.
4. Paracortex del nódulo linfático.
5. Medula ósea.
218. La anafilaxis sistémica es desencadenada por:
1. Mastocitos asociados a los vasos sanguíneos.
2. Inmunocomplejos circulantes.
3. Linfocitos Th2 activados.
4. Eosinófilos activados.
5. IgG.
219. La esclerosis múltiple es una enfermedad mediada por:
1. IgG.
2. IgE.
3. Inmunocomplejos.
4. Linfocitos T.
5. Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
220. Cuando una preparación de sangre periférica humana es centrifugada en un gradiente de Ficoll-Hypaque:
1. Granulocitos y linfocitos forman un halo en la interfase.
2. Eritrocitos y células NK sedimentan.
3. Granulocitos y eritrocitos van al fondo.
4. Se separan linfocitos B y T en función de su densidad.
5. Los monocitos sedimentan junto con los granulocitos.
221. ¿Cuál de las siguientes técnicas usaría para determinar la concentración de una citocina en suero?:
1. ELISPOT (Enzyme-linked immunosorbent spot).
2. Inmunodifusión radial simple.
3. Cromatografía de afinidad.
4. ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay).
5. Microscopia confocal.
222. Son células presentadoras de antígenos:
1. Linfocitos B.
2. Linfocitos T.
3. Células cebadas.
4. Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
5. Leucocitos basófilos.
223. Existe una vacuna humana frente a:
1. Legionella pneumophila.
2. Pseudomonas aeruginosa.
3. Brucella melitensis.
4. Campylobacter jejuni.
5. Bordetella pertussis.
224. La IL-8:
1. Induce reordenamientos V(D)J.
2. Se comporta como quimiocina.
3. Regula la hematopoyesis.
4. Está implicada en la respuesta inmune específica.
5. Induce proliferación de linfocitos B.
225. El aceite de inmersión se emplea:
1. En la microscopia de campo oscuro.
2. Para aumentar el contraste.
3. Para aumentar la captación de la luz por el objetivo y mejorar la apertura numérica.
4. Con los objetivos de 40X y 100X.
5. Entre el portaobjetos y el cubreobjetos.
226. La microscopia que se utiliza para la observación de una muestra tenida con diamidino-2-fenilindol (DAPI) es la:
1. Electrónica.
2. De contraste de fases.
3. De campo claro.
4. De campo oscuro.
5. De fluorescencia.
227. Las células T reguladoras son:
1. CD4+ CD45RA+ CD62L+.
2. CD8+ CD45RO+.
3. CD8+ CD25+.
4. CD4+ CD25+ FoxP3+.
5. CD8+ CD45RO+ CD62L+.
228. Los linfocitos T que expresan el receptor gamma-delta:
1. Carecen del complejo CD3.
2. Están presentes en elevadas concentraciones en el epitelio.
3. Co-expresan el receptoralfa/beta tras una infección aguda.
4. Su reconocimiento está restringido por CD1.
5. Reconocen específicamente superantígenos.
229. Indique la asociación correcta citosina-principales células productoras:
1. IL-2 / eosinófilos.
2. IL-10 / linfocitos Th1.
3. IL-4 / neutrófilos.
4. IL-12 / células dendríticas.
5. IFN-gamma/ linfocitos Th2.
230. Las células presentadoras de antígeno profesionales (APC) son:
1. Aquellas que expresan MHC de clase I.
2. Exclusivas de los órganos linfoides secundarios.
3. Cualquier célula en la que se induce la expresión de MHC de clase II.
4. Aquellas reconocidas por los linfocitos CD4+ y CD8+.
5. Las dendríticas, los macrófagos y los linfocitos
231. Es una característica de las moléculas del MHC de clase II el:
1. Unir péptidos de 8 aminoácidos.
2. Expresarse en todas las células somáticas.
3. Pertenecer a la superfamilia de las inmunoglobulinas.
4. Ser glicoproteínas formadas por la cadena alfa y la beta-2 microglobulina.
5. Interaccionar con el correceptor CD8 expresado en los linfocitos T.
232. En una tinción inmunohistoquimica de un tejido empleando un anticuerpo anti-CD14 aparecen marcados los (las):
1. Monocitos.
2. Células plasmáticas.
3. Linfocitos T.
4. Células endoteliales.
5. Células NKT.
233. La maduración de afinidad y el cambio de isotipo de las inmunoglobulinas se dan en el (la):
1. Córtex del timo.
2. Paracortex de los linfonodos.
3. Folículo primario.
4. Centro germinativo.
5. Vaina periarteriolar.
234. En comparación con la inmunidad adaptativa, la innata:
1. Se vale de receptores de especificidad alta y muy diversa.
2. Se desarrolla muy lentamente.
3. Tiene asociada memoria inmunológica.
4. Reconoce patrones moleculares.
5. Modifica progresivamente sus características.
235. Un fragmento Fc de un anticuerpo:
1. Conserva las funciones efectoras asociadas al isotipo del anticuerpo.
2. Conserva la capacidad de reconocimiento del antígeno.
3. Incluye regiones constantes de las cadenas pesadas y ligeras.
4. Incluye los dominios N terminales de las cadenas pesadas y ligeras.
5. Tiene una masa molecular del orden de 100 kDa.
236. La especificidad antigénica de un anticuerpo la determina la secuencia aminoacídica de su (sus):
1. Isotipo.
2. Dominios Fc.
3. Regiones determinantes de complementariedad (CDRs).
4. Región bisagra.
5. Extremos carboxílicos.
237. El transporte de IgA hacia el exterior de las mucosas esta mediado por:
1. La molécula HLA-DM.
2. El receptor TLR4.
3. El receptor Rc-alfa-R.
4. La cadena J.
5. El receptor poli-IgR.
238. Durante la diferenciación de linfocitos B en la medula ósea, se ejerce selección negativa sobre las (los):
1. Células pre-B.
2. Células pro-B.
3. Células plasmáticas.
4. Linfocitos B inmaduros.
5. Linfocitos B maduros.
239. A diferencia de los receptores de los linfocitos B, los receptores antigénicos de los linfocitos T alfa/beta maduros:
1. Experimentan hipermutación somática.
2. No reconocen antígenos en su forma nativa.
3. Experimentan cambio isotópico.
4. Generan formas circulantes solubles.
5. No tienen distribución clonotípica.
240. Los superantígenos bacterianos:
1. Son ciertos polisacáridos.
2. Son procesados por vía endocítica.
3. Se comportan como nitrógenos de células B.
4. Son presentados en el contexto de moléculas MHC de clase I.
5. Se comportan como activadores policlonales de linfocitos T.
241. La perforina es:
1. Producida por los linfocitos T citotóxicos y NK.
2. Un péptido antimicrobiano.
3. Una citosina pro-inflamatoria.
4. Un componente del complemento sérico.
5. Producida por los linfocitos Th1.
242. En la medula de los lóbulos tíimicos:
1. Se modifica la afinidad de los receptores de los timocitos para moléculas propias.
2. No hay expresión de moléculas MHC de clase II.
3. Predomina la selección positiva de timocitos inmaduros.
4. Se completa la expresión del receptor antigénico de los timocitos.
5. Predomina la selección negativa de timocitos.
243. Las respuestas de tipo Th1 se caracterizan por la alta producción de:
1. Anticuerpos IgG4.
2. IL-17.
3. IL-10 y TGF-beta.
4. IL-2 e IFN-gamma.
5. IL-4 e IL-5.
244. El cambio de isotipo de los linfocitos B:
1. Esta catalizado por los enzimas RAG.
2. Requiere contactos CD40/CD40L.
3. Es un fenómeno T-independiente.
4. Tiene lugar en la medula ósea.
5. Tiene también efectos en la afinidad de sus receptores antigénicos.
245. Las células plasmáticas:
1. Se dividen muy activamente.
2. No cambian de isotipo.
3. Experimentan hipermutación somática.
4. Expresan moléculas MHC de clase II.
5. Expresan inmunoglobulinas de membrana.
246. Es característico de una respuesta humoral adaptativa primaria:
1. Su alta afinidad por el antígeno.
2. El alto nivel de hipermutación somática.
3. La producción mayoritaria de IgM.
4. La producción mayoritaria de IgE.
5. Su desarrollo en el plazo de 24-48 horas.
247. Los linfocitos NK humanos:
1. Expresan CD3.
2. Expresan receptores para IgG.
3. Reordenan los genes del receptor de los linfocitos T.
4. Reordenan los genes de inmunoglobulinas.
5. Reconocen específicamente antígenos virales.
248. El daño asociado a la dermatitis por contacto esta mediado por:
1. Anticuerpos específicos.
2. Activación del complemento sérico.
3. Linfocitos Th1 específicos.
4. Linfocitos T CD8+ específicos.
5. Eosinófilos activados.
249. El choque anafiláctico es consecuencia de la desgranulación de:
1. Linfocitos NK.
2. Eosinófilos.
3. Mastocitos asociados a los vasos sanguíneos.
4. Mastocitos asociados a las mucosas.
5. Linfocitos T citotóxicos.
250. En los mamíferos, los receptores del tipo Toll o TLRs actúan como receptores de:
1. Señalización.
2. Fagocitosis.
3. Formas activadas del complemento.
4. Anticuerpos.
5. Hiper-respuesta.
251. En un Western-blot:
1. Se detectan solo epítopos conformacionales.
2. No pueden ser utilizados fragmentos Fab.
3. El antígeno es sometido a electroforesis.
4. Los anticuerpos utilizados no pueden ser monoclonales.
5. Antígeno y anticuerpo han de tener carga de signo opuesto.
252. En el síndrome de hiper-IgM ligado al cromosoma X:
1. Ocurre hipermutación somática.
2. Se generan centros germinales.
3. Se generan linfocitos B de memoria.
4. Los linfocitos B son defectivos en el enzima Btk.
5. Los linfocitos Th son defectivos en CD40L.
253. Está íntimamente ligada al receptor del linfocito T:
1. CD80 (B7.1).
2. CD86 (B7.2).
3. CD3.
4. CD28.
5. CD62L.
254. Los mastocitos o células cebadas segregan:
1. Amilasa.
2. Anticuerpos.
3. Histamina.
4. Insulina.
5. Surfactante.
255. Es característica de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV la:
1. Desgranulación de mastocitos mediada por IgE.
2. Lisis celular por activación del complemento.
3. Activación de macrófagos por IFN-gamma.
4. Desgranulación de mastocitos mediada por C3a y C5a.
5. Quimiotaxis de neutrófilos.
256. ¿Qué citoquina induce diferenciación Th1?:
1. TNF-alfa.
2. IFN-alfa.
3. IL-6.
4. IL-12.
5. IL-10.
**************************************************************************************************************************
SOLUCIONES (201 – 260)
| 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 |
| 2 | 1 | 5 | 5 | 3 | 5 | 5 | 3 | 1 | 2 |
| 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 |
| 5 | 4 | 2 | 4 | 2 | 3 | 3 | 1 | 4 | 3 |
| 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 |
| 4 | 1 | 5 | 2 | 3 | 5 | 4 | 2 | 4 | 5 |
| 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 |
| 3 | 1 | 4 | 4 | 1 | 3 | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 |
| 1 | 5 | 4 | 2 | 2 | 3 | 2 | 3 | 3 | 1 |
| 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 |
| 3 | 5 | 3 | 3 | 3 | 4 |