A. CARACTERÍSTICAS.
– VIRIÓN: esférico, pleomórfico (150-30 nm).
– NUCLEOCÁPSIDA: con forma de tubo y de simetría helicoidal. Contiene el AN, una nucleoproteína (NP) y una transcriptasa.
– GENOMA: RNA lineal de polaridad negativa, monocatenario y no segmentado.
– CUBIERTA: envoltura lipídica, con HA y NA juntas formando la proteína NH, y la proteína F.
– REPLICACIÓN: citoplasma.
– MADURACIÓN: formación de la cápsida en el citoplasma y gemación a partir de la membrana citoplasmática.
CARACTERÍSTICA DESTACADA:
– Antigenicidad estable.
– Partículas lábiles y muy infecciosas.
– Son virus genéticamente más estable, pero muy frágiles frente a las condiciones ambientales (no resisten la congelación). Son virus muy infecciosos.
– Se desarrollan en cultivos celulares y pueden generar sincitios gigantes con células infectadas, debido a la presencia en la envoltura de la proteína F. Se fijan a un Rc mucoproteica de los eritrocitos por medio de la NH (HA/NA) dando una hemaglutinación que puede ser reversible.
B. REPLICACIÓN.
1. ADHERENCIA, PENETRACIÓN Y PERDIDA DE CUBIERTA DEL VIRUS.
Se adhieren a las células por medio de la NH. A continuación se fusionan la cubierta del virión y la célula (participa la proteína F) ,liberandose la nucleocapsida en el citoplasma. La fusión por F1 se produce a pH neutro del entorno extracelular (no necesita internarse por endosomas).
2. SÍNTESIS DE RNA.
El RNA es no segmentado y de banda negativa. Es procesado en el CITOPLASMA por polimerasas víricas y no requiere la presencia de cebador (independiente del núcleo). Se forma una FR y a partir de la banda positiva se forma RNA mono-cistrónico que sirve para formar nuevos viriones.
Las proteínas que forman la nucleocapsida se sintetizan a partir de RNAm que se sintetiza por la polimerasa vírica a partir del RNA vírico. Las proteínas virales se sintetizan en el citoplasma y la cantidad de cada producto depende del número de copias del RNAm.
– Las glicoproteínas virales se sintetizan en el RER.
– Las proteínas de la cápsida, NP y la transcriptasa en los polisomas dispersos en el citoplasma.
3. MADURACIÓN.
Madura por gemación en la superficie celular. Las nucleocápsidas se forman en el citoplasma y se mueven hasta la membrana, donde se unen a la proteína M. La membrana celular se transforma y pueden formar sincitios. El virus del sarampión también madura en el núcleo.
C. CLASIFICACIÓN.
No se clasifican por su estructura antigénica porque no existe un Ag común y no existe relación entre Ag de virus animales y humanos (no zoonosis).
| GENERO | MIEMBROS | GLICOPROTEÍNAS |
| Paramixovirus | Virus de la parainfluenza humano tipo 1 (VPIH 1) Virus de la parainfluenza humano tipo 3 (VPIH 3) |
Hemaglutinina-neuraminidasaProteína de Fusión |
| Rubulavirus | Virus humano de la parainfluenza tipo 2 (VPIH 2) Virus humano de la parainfluenza tipo 4 (VHPI 4) Virus de la paperas |
Hemaglutinina-neuraminidasaProteína de Fusión |
| Morbillivirus | Sarampión | HemaglutininaProteína de Fusión |
| Pneumovirus | Virus sincitial respiratorio (RSV). | G Proteína de Fusión |
Penetran por el aparato respiratorio y producen infecciones agudas que afectan con preferencia a la población juvenil e infantil. Atendiendo a su mecanismo patógeno, hay dos grupos
| VIRUS PARAINFLUENZA y RSV |
– Producen infecciones localizadas en las vías respiratorias, que se producen con extremada frecuencia.- Son los virus que infectan más precozmente al recién nacido. – La inmunidad depende de la IgAs que es poco intensa y desaparece pronto (procede de la madre). – Hay reinfecciones frecuentes. |
| VIRUS DEL SARAMPIÓN y PAROTIDITIS |
– Producen infecciones generalizadas.- Afectan a niños mayores de 6 años y producen infecciones muy frecuentes y conocidas. – La inmunidad depende de IgAs e IgG que neutraliza el virus en la fase de viremia. – Es una inmunidad solida y de larga duración. – Reinfecciones poco frecuentes y vacunas muy efectivas. |
D. SARAMPIÓN
La infección es vía respiratoria. Se replica inicialmente en el tracto respiratorio superior/inferior, seguido por su replicación en tejidos linfáticos. La enfermedad se desarrolla 1 – 2 semanas después de la infección.
a) Infección leve.
La infección es postrante pero la recuperación es usualmente rápida. El pico de contagiosidad es antes de la instauración de los síntomas obvios (manchas de Koplik, eritema).
El sarampión tiende a ser más severo en los adultos y en los pacientes muy jóvenes (menores de 5 años de edad) y es menor severa en niños mayores y en adolescentes.
Se caracteriza por lo siguiente:
– Fiebre de 38.3 C o más
– Síntomas respiratorios: rinorrea (coriza) y tos
– Conjuntivitis
– Manchas de Koplik en las membranas mucosas – pequeñas (1 – 3 mm), irregulares, puntos rojo brillante, con un moteado azul-blanco en el centro.
– Eritema maculopapular que se extiende de la cara a las extremidades. Este parece estar asociado con células T que atacan células endoteliales infectadas en los vasos sanguíneos pequeños.
b) Infección grave.
– Hay afectación de los sitios en los que hay una replicación viral descontrolada.
– En el epitelio de la nasofaringe, oído medio y pulmones son susceptibles de infección bacteriana secundaria. La otitis media y la neumonía bacteriana son muy comunes.
– Uno de cada 1000 casos puede desarrollar encefalitis unos pocos días después de la desaparición del eritema. La mayoría de los pacientes (90%) sobrevive a la encefalitis pero puede haber complicaciones tales como sordera, convulsiones y desórdenes mentales.
– Aunque raro, puede aparecer neumonía de células gigantes o sincitiales generalmente fatal.
c) PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
En muy raras ocasiones (7 en 1, 000,000 de casos) el paciente puede desarrollar una panencefalitis esclerosante subaguda entre 1 a 10 años después de la infección inicial. Es una enfermedad progresiva, usualmente fatal y aquellos que sobreviven quedan severamente incapacitados mental y físicamente. Los primeros signos son de modificación del comportamiento, seguidos de pérdida del control motor y la coordinación. Hay movimientos espasmódicos conocidos como convulsiones mioclónicas. A medida que progresa la enfermedad se afectan el discurso y la deglución y la visión puede alterarse. El curso de la enfermedad puede ser de unas cuantas semanas aunque también puede ser de años.
La incidencia ha disminuido desde que se instauró la vacunación contra el sarampión.
E. PAPERAS (PAROTIDITIS)
– Solo hay un serotipo del virus y en un paciente afectado este puede ser encontrado en la mayoría de los fluidos corporales incluyen el líquido cefalorraquídeo, saliva, orina y sangre.
– Antes de 1967, muchos de los pacientes con paperas eran menores de 10 años de edad pero desde el advenimiento de la vacuna atenuada, los casos remanentes ocurren en personas mayores, y casi más de la mitad de los casos son personas de 15 años de edad o más.
– Las paperas son muy contagiosa y es probablemente adquirida de secreciones respiratorias y saliva vía aerosoles o fomitas. El virus infecta el tracto respiratorio superior/inferior conllevando replicación local. El virus alcanza el tejido linfoide llevando a una viremia que disemina el virus a una variedad de sitios incluyendo las glándulas salivares.
– El promedio en tiempo para una manifestación total de la enfermedad es de 2 – 3 semanas pero puede verse fiebre, anorexia, malestar general, mialgia durante la fase prodrómica. Muchas infecciones de paperas (casi el 20%) no resultan con síntomas de ningún tipo y casi la mitad de las infecciones resultan sólo en los síntomas respiratorios primarios. Las paperas son más severas en adultos.
Los síntomas de las paperas incluyen:
– Fiebre
– Parotitis.
– Meningitis.
– Sordera.
– Orquitis (inflamación testicular).
– Pancreatitis.
– Miocarditis.
– Otras complicaciones: nefritis, artralgia (dolor articular) y artritis (inflamación articular).
F. VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
Los virus de la Parainfluenza causan infecciones respiratorias altas y bajas en adultos y niños. Son la segunda causa, después del virus sincitial respiratorio, de enfermedad del tracto respiratorio inferior en niños pequeños.
a) Replicación:
– El virus se fija a los receptores de ácido siálico de la célula huésped a través de la glicoproteína HN. Posteriormente, la proteína F cataliza la fusión de la envoltura viral y la membrana celular del huésped, resultando en la pérdida de la envoltura viral y en la liberación de la nucleocápside en el citoplasma de la célula huésped.
– El ARN (-) es liberado en el citoplasma, se sintetiza ARN (+)por ARN polimerasa dependiente de ARN del virus (complejo de proteínas NP, P y L) que sirve como ARNm o para sintetizar ARN (-) virico. Las proteínas son sintetizadas en los ribosomas.
– Después ocurre el ensamblaje de la nucleocápside y las proteínas M y el ARN (-) virico. Los viriones maduros se liberan de la célula huésped mediante gemación.
b) Epidemiología:
– El virus es ubicuo y se transmite por vía respiratoria (gotas grandes, aerosoles en secreciones respiratorias, fomites).
– Las infecciones pueden ocurrir tanto como epidemias como casos esporádicos. Puede haber infecciones recurrentes a lo largo de la vida.
– Los virus de la Parainfluenza son sensibles a detergentes y al calor pero pueden permanecer viables en las superficies por un periodo de hasta 10 horas.
c) Clínica:
– El periodo de incubación es de 2 a 6 días.
– La mayoría son asintomáticas, especialmente en niños mayores y en adultos. La mayoría de las personas han tenido alguna infección a lo largo de su vida. En niños y en adultos inmunocomprometidos ocurren infecciones particularmente severas y persistentes; en las que se ve una descamación viral prolongada.
– Síntomas: a) Fiebre; b) Rinorrea/rinitis, faringitis, tos, croup (laringotraqueobronquitis), bronquiolitis, y neumonía; c) Croup – la región subglótica se estrecha y conlleva dificultad respiratoria, ronquera y una tos; d) También pueden ocurrir, aunque raramente, otitis media, parotitis, meningitis aséptica.
G. VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL.
El VRS es la causa más frecuente de bronquiolitis y también una causa infrecuente de croup.
a) Patogénesis.
– El virus se fija (vía una proteína G) a células del tracto respiratorio.
– Las células infectadas sufren necrosis, también formación de sincitios a través de fusión.
– La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la diseminación por el tracto respiratorio superior al inferior.
– Las vías aéreas más pequeñas (bronquiolos) se obstruyen con detritus y mucina; también puede ocurrir bronco constricción. La respuesta inmune del huésped también induce cambios patológicos.
b) Clínica:
– Periodo de Incubación: 4 – 6 días (rango: 2 – 8 días)
– Infección del tracto respiratorio superior (‘resfriado malo’) en niños mayores y adultos: fiebre, rinitis, faringitis
– Infección del tracto respiratorio inferior – Bronquiolitis y/o neumonía: tos, taquipnea, distress respiratorio, hipoxemia, cianosis.
– En niños pequeños uno observa apnea, letargo, irritabilidad, apetito y alimentación pobres.
– Las infecciones severas ocurren en infantes pretérmino (especialmente menos de 35 semanas de edad gestacional y aquellos con enfermedad pulmonar crónica), los niños con enfermedad cardiaca congénita de tipo cianótica, y huéspedes inmunocomprometidos.
c) Epidemiología
– El VRS tiene una distribución a nivel mundial y la mayoría de los niños ha tenido una infección por el VRS para la edad de 4 años.
– Los brotes son estacionales, ocurriendo desde el otoño tardío a la primavera (Noviembre a Mayo).
– Estos virus sobreviven en las superficies por hasta 6 horas, en guantes por menos de 2 horas. Rápidamente pierden viabilidad con ciclos de congelado/descongelado, en condiciones acídicas y con desinfectantes.
– El virus se transmite vía gotas grandes, a través de fomitas y vía contacto directo con las manos.
– El virus entra a través de los ojos y la nariz.
– La descamación viral se da entre 1 a 3 semanas pero por más tiempo en huéspedes inmunocomprometidos.