A. CARACTERÍSTICAS.
– El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia de los Picornaviridae, y el género Hepatovirus.
– Tiene una forma ICOSAÉDRICA no capsulada de aproximadamente 28 nm de diámetro y un solo genoma ARN lineal de sentido positivo.
– El genoma tiene una longitud total de 7,5 kb que se traduce en solo una poliproteína, aunque puede por sí sola causar una infección.
– La poliproteína es cortada en diversos puntos produciendo proteínas capsulares VP1, VP2, VP3 y VP4, así como proteínas no estructurales. En su extremo 5′ tiene unida covalentemente una proteína, la VPg, que hace las funciones de la gorra 5′ de genomas eucarióticos protegiendo al genoma por ese extremo. Su extremo 3′ por el contrario tiene una zona poliadenilada (cola Poli(A)) que también hace funciones de protección además de permitir su traducción por la maquinaria de la célula hospedadora.
– Hay 4 genotipos (I, II, III, VII), más tres adicionales: IV, V, VI en los monos.
– El virus es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis (por ejemplo, jabones y otros productos de limpieza).
| Condición de estabilidad | Estable | Reducción capacidad infección | In activación completa |
| Calor |
56°C x 30´ T° ambiental 1 semana 25°C 1 mes en heces secas |
60°C por 12 hs. 1:350 T° amb., 60 min |
70°C x 4´ 80°C x 5¨ 85°C x 1¨ Autoclave 121°C x 30´ |
| Ácidos solventes |
pH3, T° amb. 3 hs. Éter, cloroformo, freón |
||
| U.V. | 1.1W,0.9 cm 1´ | ||
| Formalina | 0.5-1mg ClHO/L 60´ | 1:4000, 37°C 72 hs | |
| Cloro | 1.5-2.5 mg ClHO/L 15´ |
B. PATÓLOGÍA.
1. PATOGENIA.
– Penetra por vía oral o parenteral y demuestra afinidad por el hígado.
– Es eliminado por heces de enfermos durante semanas o meses y sólo está presente en el plasma durante cuatro semanas.
– No es un virus citopático y el daño celular se produce por respuesta inmune mediada por células, mientras que los anticuerpos circulantes limitan la diseminación del virus.
– La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática (in «vitro») donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destrucción de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos.
– Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas y eosinófilos.
2 CLÍNICA.
– Hay un alto porcentaje de infecciones subclínicas y sólo un 10% de hepatitis aguda de rápida evolución y de buen pronóstico, con pocas complicaciones clínicas. El porcentaje de hepatitis fulminante es muy bajo.
– Período de incubación de 2-6 semanas y tiene un comienzo brusco. El Ac anti-VHA aparece al principio de los síntomas y persiste durante toda la vida. Sí es IgM indica infección reciente y sí es IgG infección tardía.
– La hepatitis A en general no dura nunca más allá de 6 meses. No existe la hepatitis crónica por virus A y no hay portadores mudos.
– Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas virales como la hepatitis E: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y nauseas, diarrea y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.
– Hay dos síntomas que pueden indicar gravedad. En primer lugar las náuseas y vómitos persistentes, y en segundo lugar compromiso de conciencia (tendencia a la somnolencia) por encefalopatía hepática. La presencia de estos síntomas debe alertar para consultar inmediatamente a su médico.
| Signos/síntomas | % | Hallazgos clínicos | % | complicaciones | % |
| Ictericia | 84 | Hepatomegalia | 87 | Colestasis | 5.3 |
| Perdida de peso | 82 | Esplenomegalia | 9 | HDA | 1.2 |
| Malestar gral. | 80 | Erupción cutánea | 3 | PTP | 0.1 |
| Fiebre | 76 | Edema leve | 2 | Síndrome Guillain Barré | 0.1 |
| Náuseas | 69 | Petequias | 2 | Aplasia roja | 0.1 |
| Vómitos | 47 | Arritmias | 0.8 | AHA | 0.1 |
| Dolor abdominal | 37 | Mielitis transversa neuritis óptica | 0.1 |
Las complicaciones mas frecuentes son:
| Hepatitis colestasica | Fiebre, prurito, ictericia prolongada 12 –18 sem. Bili 12 a 29 mg/dl, ALT< 500UI/L, Tto. Corticoides, benigno. |
| Enfermedad recidivante | 12%, segundo pico de la enfermedad mas leve, con ALT y Bili mas bajas, curso favorable y sin secuelas |
| Extrahepática | Encefalitis posviral, Guillain Barré, colecistitis, pancreatitis, IRA secundaria a nefritis intersticial, anemia aplásica o hemolítica, PTP, artritis , vasculitis y crioglobulinemia |
| Hepatitis fulminante | Enfermedad hepática aguda severa con encefalopatía en persona previamente sana, la mortalidad se relaciona con la edad, exitabilidad, irritabilidad, insomnio, confusión, vómitos, laboratorio compatible con insuf. Hepática |
C. TRATAMIENTO
– No hay un tratamiento específico para la hepatitis A.
– El tratamiento es de soporte.
– Se recomienda reposo y dieta blanda, evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol.
– En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser de utilidad.
D. EPIDEMIOLOGÍA.
– Los seres humanos son el único reservorio para el VHA
– Hay un alto porcentaje de asintomáticos que son la fuente de infección.
– La hepatitis A se contagia por vía orofecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados.
– La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de una relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.
– Afecta a niños de 5-15 años en otoño e invierno, en brotes epidémicos.
| Grupo de edad (años) | N° de casos | Tasa x 100000 |
|
Total < 5 5-14 15-24 25-44 45-64 > 64 |
31582 2053 6666 6382 12160 2801 1042 |
10.42 17.99 18 14.85 5.65 3.18 |
Hay 3 patrones de prevalencia con respecto a la edad
– Patrón A: Países en vías de desarrollo, VHA hiperendémico, niños <10 años están infectados, enfermedad rara, condiciones de higiene y sanidad mala
– Patrón B: Mejores condiciones de higiene y sanidad, aumento de la edad de exposición, disminución de tasa total de infecciones, exposición en niños es baja y aumenta en adultos, pueden haber mas casos clínicos y ser un problema en salud publica.
– Patrón C: Ocurre en comunidades cerradas, donde el virus ha sido erradicado y reintroducido, con el total de casos en niños y adultos, ya que no han estado expuestos antes.
Los patrones globales de transmisión del VHA con:
| Capacidad endémico | Tasa de enfermedad | Edad pico de la infección | Patrones de transmisión |
| Elevada | Baja a elevada | Inicios de la niñez | De persona a persona, brotes infrecuentes |
| Moderada | Elevada | Niñez tardía/principios de la adultez | De persona a persona, brotes contaminación de alimentos/agua |
| Baja | Baja | Principios de adultez | De persona a persona, brotes contaminación de alimentos/agua |
| Muy baja | Muy baja | Adultez | Viajeros, brotes infrecuentes |
– Se asocia a la falta de higiene y rara vez se encuentra en países con altos estándares de higiene. El porcentaje de Ac frente a este virus es mayor a menor desarrollo del país.
E. DIAGNOSTICO.
El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos séricos frente al VHA (IgG e IgM) por ELISA (inmunoanálisis enzimático):
– Los anticuerpos «IgM» aparecen al inicio de la enfermedad clínica y disminuyen hasta desaparecer transcurridos 3 meses (INFECCIÓN AGUDA)
– La respuesta «IgG» aparece después de la «IgM» y su nivel se va incrementando desde la fase aguda hasta la de convalecencia, pudiendo permanecer elevados toda la vida (INFECCIÓN PASADA O RESULETA)
– Tiempo de protrombina. Si éste es menor de un 60%, puede indicar mayor gravedad.
– Transaminasas Habitualmente se elevan sobre valores de 1000 U/mL, pero el nivel de elevación no tiene correlación con la gravedad de la hepatitis. El nivel de transaminasas va disminuyendo gradualmente en el curso de 1 a 2 meses.
– La bilirrubina generalmente está elevada, y esta sustancia es la que explica el color amarillo de la piel y de los ojos.
E. PREVENCIÓN.
1. INESPECÍFICA:
– Controlar y tratar las aguas residuales.
– Medidas de higiene y educación sanitaria.
– Tratamiento de residuos sólidos.
2. ESPECÍFICA:
– Inmunoprofilaxis pasiva con gamma-globulinas estándar. Después de la exposición se suele administrar a los familiares y contactos íntimos 0,02 ml/kg de Ig e igual dosis al personal de guarderías donde ha aparecido un caso o brote de la enfermedad.
– Vacuna inactividad. Los niños pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.