Epidemiología Molecular de Enfermedades Infecciosas
La sección de apuntes de inmunología engloba una descripción resumida y estructurada de la organización y funcionamiento del sistema inmune, así como de sus patologías.
201. Las principales células presentadoras de antígenos son: 1. Monocitos y macrófagos. 2. Células dendríticas, linfocitos B y macrófagos. 3. Linfocitos B y mastocitos. 4. Linfocitos T, monocitos y mastocitos. 5. Células dendríticas convencionales y plasmocitoides. 202. Los leucocitos más abundantes en sangre venosa de adulto humano, son los: 1. …
Leer mas……….Test 5: Preguntas tipo test de la sección de inmunología (201-260)
151. La cadena ligera L de un anticuerpo: 1. Interviene en la unión al antígeno 2. Es bivalente 3. Se une a receptores Fc 4. Es capaz de activar al complemento sérico 5. Sólo tiene dominios V 152. La IgE humana se caracteriza por: 1. Unirse a receptores Fc de …
Leer mas……….Test 4: Preguntas tipo test de la sección de inmunología (151-200)
101. El idiotipo de un anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de la: 1. Región constante de la cadena ligera 2. Región variable de la cadena ligera 3. Región constante de la cadena pesada 4. Región variable de la cadena pesada 5. Región variable de la cadena pesada …
Leer mas……….Test 3: Preguntas tipo test de la sección de inmunología (101-150)
51. La vía clásica y la vía alternativa de la activación de complemento confluyen en: 1. El factor B 2. C4b 3. El factor H 4. C3b 5. C2b 52. En el sistema del complemento, C3a, C4a y C5a actúan como: 1. Proteasas 2. Opsoninas 3. Lectinas 4. Citolisinas 5. …
Leer mas……….Test 2 : Preguntas tipo test de la sección de inmunología (051-100)
1. Los genes de las cadenas ligeras kappa y lambda: 1. Están localizados en el mismo cromosoma 2. Producen proteínas que se asocian sólo con un tipo de cadena pesada 3. Pueden expresarse en la misma célula B 4. Se expresan siempre antes que los genes de las cadenas pesadas …
Leer mas……….Test 1 : Preguntas tipo test de la sección de inmunología (001-050)
1. ELISA MULTIPLEX EN EL ANALIZADOR LUMINEX 100 ™ Se utiliza la »tecnología xMAP®« con el analizador Luminex 200 ™ (Luminex® Corporation, Austin, Texas, Estados Unidos). Esta tecnología es multiparamétrica y posibilita el análisis simultáneo de hasta 100 analitos distintos de una misma muestra en un solo pocillo. Ello supone …
Leer mas……….Determinación de moléculas solubles mediante ELISA multiplex
1. Riesgo cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. El proceso patológico que subyace a ellas es un engrosamiento de la pared arterial debido a la formación de placas ateroscleróticas, las cuales se complican frecuentemente con un trombo y pueden dar …
1. La inmunodifusión radial simple: 1) es una técnica de inmunoprecipitación. 2) emplea anticuerpos ligados a enzimas. 3) emplea anticuerpos ligados a elementos radioactivos. 4) es un tipo de aglutinación. 5) es un tipo de enzimo-inmunoensayo. 2. En un ELISA que utiliza como conjugado una inmunoglobulina marcada con peroxidasa es …
Leer mas……….Test: Preguntas tipo test de la sección de diagnóstico inmunológico
HISTOQUÍMICA Y CITOQUÍMICA Histoquímica es el estudio químico de los tejidos independientemente del método de análisis empleado. En la práctica se emplea la palabra para designar el método junto con el auxilio de los microscopios ópticos (MO) y electrónico (ME). Esta técnica permite la identificación y localización de compuestos o …
1. Introducción. En un microscopio de fluorescencia convencional (p.ej., de campo amplio), el espécimen entero está sobresaturado de luz a partir de la fuente de iluminación. En la «epi-iluminación» del microscopio óptico convencional, la iluminación simultánea de todo el campo de visión en una pieza producirá siempre reflexión de luz …
10. ANTICUERPOS EN EL LABORATORIO Y LA CLÍNICA. 10.1. USOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS DE LOS ANTICUERPOS 10.2. USO DE ANTICUERPOS EN EL LABORATORIO 10.3. TERAPIA CON ANTICUERPOS MONOCLONALES 11. IDENTIFICACIÓN, PURIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE CÉLULAS 11.1. FACS (FLUORESCENCE ACTIVATED CELL SORTING) 11.2. MÉTODOS DE FASE SÓLIDA 11.3. MACS (Magnetic Activated …
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9. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA RESPUESTA CELULAR. 9.1. ESTUDIO DE LINFOCITOS T. 9.1.1. INTRADERMO-REACCIÓN o EPICUTI-REACCIONES. 9.1.2. TEST DE INHIBICIÓN DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS. 9.1.3. TEST DE LINFOPROLIFERACIÓN O TRANSFORMACIÓN LINFOBLÁSTICA. 9.1.4. ANÁLISIS DE CITOTOXICIDAD POR LIBERACIÓN DE CROMO RADIACTIVO. 9.1.5. CUANTIFICACIÓN DE LINFOCITOS T. 9.1.6. VALORACIÓN DE …
8. AISLAMIENTO Y PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS. 8.1. OBTENCIÓN DE ANTISUEROS (ANTICUERPOS POLICLONALES). 8.2. PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS. TÉCNICA DE HIBRIDACIÓN DE CÉLULAS SOMÁTICAS o HIBRIDOMAS (Kohler y Milstein). 8.3. REDUCCIÓN DE SU INMUNOGENICIDAD. SÍNTESIS DE ANTICUERPOS QUIMÉRICOS 8.3.1. Disminución de la Inmunogenicidad de los anticuerpos 8.3.2. Variantes biotecnológicas 8. AISLAMIENTO …
7. CITOMETRÍA DE FLUJO. 7.1. FUNDAMENTO 7.2. ESTRUCTURA BÁSICA DE UN CITÓMETRO DE FLUJO 7.3. INFORMACION OBTENIDA POR CITOMETRIA DE FLUJO 7.4. ANÁLISIS DE DATOS 7.5. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LA CITOMETRIA DE FLUJO 7.6. QUÉ DATOS PODEMOS OBTENER DE LAS CÉLULAS UTILIZANDO UN CITÓMETRO DE FLUJO? A QUÉ VELOCIDAD? …
1. El interferón-gamma : 1) es sintetizado por macrófagos. 2) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma inespecífica. 3) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma específica. 4) inhibe la expresión de moléculas de clase II del MHC. 5) induce a las células NK a ingerir bacterias. 2. …
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2. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN: Electroforesis. 2.1. ELECTROFORESIS. 2.2. INMUNOELECTROFORESIS (IEF). 2.3. RADIOINMUNOELECTROFORESIS. 2.4. ELECTROINMUNODIFUSIÓN. 2.4.1. ELECTROFORESIS DE CONTRACORRIENTE. 2.4.2. ELECTROINMUNODIFUSIÓN CUANTITATIVA O ELECTROFORESIS ROCKET. 2.4.3. ELECTROFORESIS CRUZADA DE LAUREL. 2.5. INMUNOFIJACIÓN. 2.5.1. CARACTERÍSTICAS 2.5.2. ESQUEMA DE LA TÉCNICA 2.5.3. GAMMAPATÍAS MONOCLONALES 2.5.4. TIPOS DE COMPONENTES MONOCLONALES 2. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN: …
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5. FLUORESCENCIA 5.1. ESPECTRO DE FLUORESCENCIA 5.2. ELECCIÓN DEL FLUOROCROMO 5.3. MICROSCOPÍA DE FLUORESCENCIA 5.3.1. FUNDAMENTO. 5.3.2. PRINCIPIOS GENERALES DE MARCACIÓN DE ANTICUERPOS POR SUSTANCIAS FLUORESCENTES 5.3.3. TIPO DE INMUNOFULERESCENCIA 5.3.4. INFLUENCIA DEL TIPO DE ANTICUERPO. 5.4. REACCIONES DE INMUNOFLUORESCENCIA EN FASE SOLUBLE. 5.4.1. INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (IFD). 5.4.2. INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA …
4. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS II. 4.1. RADIOINMUNOENSAYO (RIA). 4.1.1. RIA EN FASE LÍQUIDA. 4.1.2. RIA EN FASE SÓLIDA. 4.2. DETECCIÓN DE PROTEÍNAS SOBRE SOPORTES. 4.2.1. DOT-ELISA. 4.2.2. WESTERN BLOT (WB). 4.2.3. ELISPOT. 4. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS II. 4.1. RADIOINMUNOENSAYO (RIA). El principio general del RIA es la INHIBICIÓN COMPETITIVA de la unión …
1. La dermatitis alérgica es un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo : 1) I. 2) II. 3) III. 4) IV. 5) V. 2. Si se forman anticuerpos IgG anti-antígenos A y B pueden ocurrir enfermedades hemolíticas en recién nacidos de : 1) madre AB y padre O. 2) …
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5. AUTOINMUNIDAD Y ENFERMEDAD. 5.1. ESPECTRO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES. 5.2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES AUTOLIMITADAS DE CAUSA CONOCIDA. 5.2.1. RESPUESTAS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES DESENCADENADOS POR FÁRMACOS, NEOPLASIAS E INFECCIONES. 5.2.2. RESPUESTAS AUTOINMUNES POR LIBERACIÓN DE ANTÍGENOS SECUESTRADOS. 5.2.3. ENVEJECIMIENTO Y AUTOINMUNIDAD. 5.3. ENFERMEDADES AUTOINMUNES IDIOPÁTICAS (sin causa conocida). 5.3.1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS …
3. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS. 3.1. ENZIMOINMUNOANÁLISIS 3.2. PASOS GENERALES DE UN ELISA 3.2.1. REACTIVOS QUE GENERAN COLOR. 3.3. TIPOS DE ELISAs 3.3.1. ELISA DIRECTO 3.3.2. ELISA INDIRECTO 3.3.3. ELISA SANDWICH 3. REACCIONES INMUNOENZIMÁTICAS. Revelan la presencia de Ag o Ac mediante una reacción Ag-Ac específica, en la que el complejo inmune …
4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV 4.1. REACCIONES DE DTH. 4.2. DTH DE JONES-MOTE (HPS basófila cutánea). 4.3. DERMATITIS POR CONTACTO (dermatitis alérgica). 4.3.1. SENSIBILIZACIÓN. 4.3.2. MANIFESTACIÓN. 4.3.3. MECANISMO DE INDUCCIÓN. 4.4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULÍNICO. 4.5. HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA. 4.6. REACCIONES CELULARES EN DTH. 4.7. ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DTH. 4. …
3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. 3.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE ENFERMEDADES CON HPS III. 3.2. TIPOS DE LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS. 3.3. MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA HPS III. 3.3.1. PROCESOS INFLAMATORIOS. 3.3.2. EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HPS III. 3.4. ¿PORQUÉ PERSISTEN LOS INMUNOCOMPLEJOS?. 3.5. ¿PORQUÉ SE DEPOSITAN LOS INMUNOCOMPLEJOS EN LOS …
Leer mas……….HS-III: Reacciones de hipersensibilidad tipo III
2. REACCIONES DE HEMAGLUTINACIÓN Y LISIS. 2.1. AGLUTINACIÓN. 2.1.1. AGLUTINACIÓN DIRECTA. 2.1.2. AGLUTINACIÓN INDIRECTA. 2.1.2.1. AGLUTINACIÓN INDIRECTA EN PORTA. 2.1.2.2. HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA. 2.1.3. INHIBICIÓN DE LA HEMAGLUTINACIÓN. 2.2. REACCIONES DE LISIS. 2.2.1. REACCIONES PARA MEDIR EL COMPLEMENTO. 2.2.1.1. CAPACIDAD HEMOLÍTICA (CH50). 2.2.1.2. HEMOLISIS RADIAL SIMPLE. 2.2.1.3. OTROS MÉTODOS PARA MEDIR …
Las defensinas son moléculas efectoras de la inmunidad innata producidas fundamentalmente por leucocitos y células epiteliales que poseen un amplio rango de acción frente a gran diversidad de microorganismos. Son péptidos pequeños (3-6 kDa) altamente básicos, ricos en cisteína que poseen actividad antimicrobiana de amplio espectro que abarca bacterias, hongos …
1. El principal mecanismo de defensa frente a Mycobacteriun tuberculosis es : 1) opsonización. 2) anticuerpos neutralizantes. 3) complemento activado. 4) macrófagos activados. 5) neutrofilos activados. 2. El tipo de inmunoglobulina que mayor importancia tiene en la resistencia a helmintos es: 1) IgA. 2) IgD. 3) IgE. 4) IgG. 5) …
Leer mas……….Test: Preguntas de la sección de inmunidad a patógenos
6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR HONGOS. 6.2. MECANISMOS DE INFECCIÓN. 6.3. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES POR HONGOS. 6.3.1. PAPEL DE LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 6.3.2. PAPEL DE LA RESPUESTA CELULAR. 6.3.3. RESPUESTA TH1/TH2 E INFECCIONES FÚNGICAS. 6.3.4. CITOCINAS. 6. INMUNIDAD FRENTE A HONGOS 6.1. INFECCIONES POR …
5. INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS Y HELMINTOS 5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES POR PARÁSITOS. 5.2. MECANISMOS EFECTORES. 5.2.1. LINFOCITOS. 5.2.2. SECRECIÓN DE CITOCINAS POR LOS LINFOCITOS. 5.2.2.1. IL-2. 5.2.2.2. IFN. 5.2.2.3. OTRAS CITOCINAS. 5.2.3. MACRÓFAGOS. 5.2.3.1. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 5.2.3.2. FORMACIÓN DE GRANULOMAS EN EL HÍGADO Y …
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3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (II): BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2. BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.1. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES. 3.2.2. CINÉTICA DE LA RESPUESTA. 3.2.3. EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA INMUNE 3.2.4. RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS. 3.2.5. ACTIVACIÓN POR PRODUCTOS MICROBIANOS (ACCIÓN ADYUVANTE DE LAS BACTERIAS). 3.2.6. ACTIVACIÓN MEDIADA POR …
3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS (I): BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1. BACTERIAS EXTRACELULARES. 3.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE 3.1.2. FACTORES DE VIRULENCIA 3.1.3. PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y EL SISTEMA DE COMPLEMENTO. 3.1.4. INTERACCIÓN CON LOS FAGOCITOS. 3.1.5. LOS MACRÓFAGOS SECRETAN CITOCINAS Y QUIMIOQUINAS EN RESPUESTA A PRODUCTOS BACTERIANOS. 3.1.6. INFLAMACIÓN …
2. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS. 2.2. RELACIÓN DE RESPUESTA INMUNE INNATA CON RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA 2.3.1. LA RESPUESTA ADAPTATIVA A LAS INFECCIONES PUEDE DIVIDIRSE EN FASES 2.3.1.1. RESPUESTAS IN SITU 2.3.1.2. RESPUESTAS A DISTANCIA 2.3.2. ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA IMMUNE ADAPTATIVA 2.3.2.1. ACTIVACIÓN DE …
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2. INMUNIDAD INNATA FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS 2.1. RESPUESTA NATURAL O INNATA 2.1.1. RECONOCIMIENTO INICIAL DEL MICROORGANISMO 2.1.2. LA RESPUESTA INFLAMATORIA 2.1.3. RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS POR CÉLULAS ANTÍGENO INESPECÍFICAS 2.1.4. PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATÓGENOS (PAMP) 2.1.5. CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES PARA RECONOCIMIENTO DE PAMP 2.1.6. FAMILIAS ESTRUCTURALES Y …
1. RESPUESTA INMUNE FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS 1.1. INTRODUCCIÓN 1.1.1. INFECCIÓN Y ENFERMEDAD INFECCIOSA 1.1.2. LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SON CAUSADAS POR DIVERSOS AGENTES VIVOS QUE SE REPLICAN EN SUS HUÉSPEDES 1.1.3. LOS AGENTES PATÓGENOS DAÑAN LOS TEJIDOS DE DIVERSAS MANERAS. 1.1.4. OBJETIVO DE LA RESPUESTA FRENTE A MICROORGANISMOS 1.1.5. BARRERAS …
2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II 2.1. LA HPS II Y III LA PRODUCEN LOS Ac (IgG e IgM) 2.2. MECANISMOS DE LAS LESIONES DE LA CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE Ac (HPS II). 2.3. REACCIONES CONTRA HEMATIES Y PLAQUETAS. 2.3.1. REACCIONES TRANSFUSIONALES. 2.3.2. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES. 2.3.3. REACCIONES CONTRA PLAQUETAS Y …
1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I 1.1. TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD (HPS) 1.2. HPS I O INMEDIATA. 1.3. FACTORES QUE SE ASOCIA A LA ALERGIA. 1.3.1. ALERGENOS. 1.3.2. IGE. 1.3.3. GENÉTICA DE LA RESPUESTA ALÉRGICA EN EL HOMBRE. 1.3.4. BASÓFILOS Y MASTOCITOS. 1.3.5. ESTUDIOS CLÍNICOS. 1.3.6. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS …
1. El idiotipo de una molécula de anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de : 1) las regiones variables de las cadenas H y L. 2) la región constante de la cadena L. 3) la región variable de la cadena L. 4) la región constante de la cadena …
1. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN. 1.1. TÍTULO DE ANTICUERPOS. 1.2. REACCIONES DE NEUTRALIZACIÓN. 1.3. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN. 1.3.1. INMUNODIFUSIÓN RADIAL SIMPLE (RID) O TÉCNICA DE MANCINI. 1.3.2. INMUNODIFUSIÓN DOBLE TIPO I (IDD-I). 1.3.3. INMUNODIFUSIÓN DOBLE TIPO II (IDD-II) U OUCHTERLONY. 1. REACCIONES DE PRECIPITACIÓN. 1.1. TÍTULO DE ANTICUERPOS. El título de …
1. Linfocitos T y subpoblaciones de linfocitos T. Aunque el porcentaje de linfocitos T CD3 en la sangre del cordón es algo menor que en la sangre periférica de los niños y los adultos, los linfocitos T están presentes en un número absoluto (células/mm3) más elevado debido a que el …
8. INMUNIZACIÓN ACTIVA 8.1. VACUNAS BACTERIANAS. 8.1.1. TOXOIDE: VACUNA DE LA DIFTERIA Y EL TÉTANOS. 8.1.2. VACUNA DE LA TOSFERINA. 8.1.3. TUBERCULOSIS. 8.1.4. CÓLERA. 8.1.5. TIFOIDEA. 8.1.6. VACUNAS DE USO LIMITADO (TULAREMIA, PESTE Y CARBUNCO). 8.1.7. VACUNAS CONSTITUIDAS POR POLISACÁRIDOS. 8.2. VACUNAS VÍRICAS. 8.2.1. POLIO. 8.2.2. SARAMPIÓN. 8.2.3. RUBÉOLA. 8.2.4. …
7. TÉCNICAS DE INMUNIZACIÓN. 7.1. GENERALIDADES 7.1.1. FORMAS DE CONSEGUIR LA INMUNIZACIÓN. 7.1.2. INMUNIZACIÓN PASIVA. 7.1.3. INMUNIZACIÓN ACTIVA. 7.2. CARACTERÍSTICAS DE LAS VACUNAS. 7.2.1. PROTECCIÓN. 7.2.2. DURACIÓN DE EFECTOS. 7.2.3. SEGURIDAD. 7.2.4. ESTABILIDAD. 7.2.5. PRECIO DE LA VACUNA. 7.3. TIPOS DE VACUNAS. 7.3.1. VACUNAS VIVAS. 7.3.2. VACUNAS MUERTAS O INACTIVADAS. …
7. POBLACIONES PERIFÉRICAS DE CÉLULAS T MADURAS. 7.1. LINFOCITOS T alfa/beta. 7.1.1. LINFOCITOS T VÍRGENES. 7.1.2. LINFOCITOS T EFECTORES 7.1.3. LINFOCITOS T DE MEMORIA 7. POBLACIONES PERIFÉRICAS DE CÉLULAS T MADURAS. 7.1. LINFOCITOS T alfa/beta. Un 90-95% de las células T periféricas son de tipo alfa/beta (TCR-2), existiendo una proporción …
1. Indique la enfermedad causada por un defecto de NADPH-oxidasa en fagocitos : 1) inmunodeficiencia combinada severa. 2) síndrome de Wiskott-Aldrich. 3) enfermedad granulomatosa crónica. 4) hipogammaglobulinemia. 5) macroglobulinemia. 2. ¿Cuál de estas inmunodeficiencias (IDs) es la más frecuente? 1) inmunodeficiencia Combinada Severa (SCID). 2) enfermedad de Bruton. 3) déficit …
1. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS 1.1. GENERALIDADES. 1.1.1. TIPOS DE INMUNODEFICIENCIAS. 1.1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS. 1.2. DÉFICIT DE LINFOCITOS B. 1.2.1. DATOS CLÍNICOS SUGERENTES. 1.2.2. EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL. 1.2.3. ENFERMEDADES. 1.3. DÉFICIT DE LINFOCITOS T. 1.3.1. DATOS CLÍNICOS. 1.3.2. EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR. 1.3.3. ENFERMEDADES. 1.4. DÉFICIT …
Desarrollo de los linfocitos asesinos naturales o “natural killer”. La actividad “natural killer” (NK) comienza a la 8ª-11ª semana de gestación en células fetales hepáticas humanas. Los linfocitos NK también derivan de precursores de la médula ósea. No es necesario el procesamiento tímico para el desarrollo de los linfocitos NK, …
Leer mas……….Desarrollo y diferenciación de NK, monocitos/macrófagos y células dendríticas en el feto
En paralelo a la diferenciación del linfocito T, comienza el desarrollo del linfocito B en el hígado fetal antes de la 7ª semana de gestación. Las células madre CD34 del hígado fetal se siembran en la médula ósea de las clavículas en la 8ª semana de vida embrionaria y en …
Leer mas……….Desarrollo y diferenciación del linfocito B en el feto
12. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA. 12.1. VÍAS DE LA TOLERANCIA. 12.2. TIPOS DE TOLERANCIA. 12.3. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA TOLERANCIA. 12.3.1. TIEMPO DE INDUCCIÓN Y MADURACIÓN. 12.3.2. DOSIS DE ANTÍGENO. 12.3.3. VÍA DE ENTRADA. 12.3.4. ESTADO DEL ANTÍGENO. 12.3.5. PERSISTENCIA DEL Ag. 12.3.6. ESPECIFICIDAD. 12.3.7. DURACIÓN. 12.4. INDUCCIÓN DE TOLERANCIA ARTIFICIALMENTE. 12. …
8. CÉLULAS FAGOCÍTICAS. 8.1. MIGRACIÓN LINFOCITARIA. 8.2. QUIMIOTACTISMO. 8.3. MECANISMO DE ACTIVACIÓN DE LOS FAGOCITOS MONONUCLEARES. 8.4. FIJACIÓN DEL GERMEN A LA SUPERFICIE DEL FAGOCITO (primer estadio de la destrucción intracelular). 8.5. DESENCADENAMIENTO DE LA CAPTACIÓN. 8.6. DESENCADENAMIENTO DE LA ACTIVIDAD BACTERICIDA. 8.7. MECANISMOS DESTRUCTIVOS. 8.7.1. MECANISMOS DESTRUCTIVOS OXÍGENO INDEPENDIENTES. …
El rudimento tímico primitivo se forma en el ectodermo de la tercera hendidura branquial y en el endodermo de la tercera bolsa branquial en la 4ª semana de gestación. Los rudimentos derecho e izquierdo se desplazan en sentido caudal en la 7ª-8ª semana y se fusionan en la línea media. …
Leer mas……….Desarrollo y diferenciación del linfocito T en el feto
El sistema inmune neonatal. En los últimos años, la comprensión del sistema inmune y de los mecanismos de defensa en individuos adultos ha avanzado rápida y significativamente. Sin embargo, todavía existen grandes incógnitas acerca del desarrollo inmunobiológico durante el periodo gestacional y postnatal. El primer acercamiento a la inmunología del …
1º. La mayoría de linfocitos B humanos de sangre periférica expresan en superficie: 1) sólo IgM. 2) simultáneamente IgM e IgD. 3) sólo IgG. 4) simultáneamente IgM e IgG. 5) sólo cadenas mu. 2º. En el adulto, la diferenciación de células B ocurre en: 1) los centros germinales de los …
Leer mas……….Test: Preguntas tipo test de la sección de organización del sistema inmune
1. Las células plasmáticas derivan de : 1) linfocitos T. 2) linfocitos B. 3) monocitos. 4) macrófagos. 5) leucocitos polimorfonucleares. 2. Los linfocitos B inmaduros : 1) sintetizan solamente cadenas mu. 2) son progenitores de linfocitos T y B. 3) expresan IgM e IgD en su superficie. 4) se encuentran …
Leer mas……….Test II: Preguntas tipo test de la sección de inmunología humoral y celular
13. EVOLUCIÓN E INMUNIDAD 13.1. INMUNIDAD EN LOS INVERTEBRADOS. 13.1.1. INMUNOCITOS. 13.1.2. DEFENSAS INMUNITARIAS. 13.1.3. DEFENSAS MÁS PRIMITIVAS: COAGULACIÓN Y CURACIÓN DE LAS HERIDAS. 13.1.4. FAGOCITOSIS Y ENCAPSULACIÓN. 13.1.5. INMUNIDAD HUMORAL Y COMPLEMENTO. 13.1.6. FACTORES TIPO CITOCINAS. 13.1.7. RECONOCIMIENTO DE LO NO PROPIO Y COOPERACIÓN INTERCELULAR. 13.1.8. INMUNOLOGÍA DE LOS …
1. El trasplante de médula ósea es una terapia adecuada en caso de : 1) inmunodeficiencia combinada severa. 2) insuficiencia renal. 3) déficit de Cl inhibidor. 4) lupus eritematoso. 5) dermatitis alérgica. 2. El rechazo de aloinjertos : 1) es poco frecuente en médula ósea. 2) es poco frecuente en …
1. INMUNIDAD FRENTE A TUMORES 1.1. INMUNOVIGILANCIA. INMUNOVIGILANCIA (Burnet): vigilancia de los LT para eliminar las células tumorales a medida que surgen. Las células tumorales expresan nuevos epitopos de membrana mediante los cuales se las reconoce como extrañas. Hay datos que hacen sospechar esto: – La regresión espontanea de los …
11. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA. 11.1. EFECTO REGULADOR DEL ANTÍGENO. 11.2. REGULACIÓN POR ANTICUERPOS. 11.2.1. SUPRESIÓN POR IgG 11.2.2. MEJORA DE LA RESPUESTA INMUNE POR IgM 11.3. REGULACIÓN POR INMUNOCOMPLEJOS. 11.4. REGULACIÓN MEDIADA POR CITOCINAS. 11.5. REGULACIÓN IDIOTÍPICA. 11.6. REGULACIÓN DEL MODO DE RESPUESTA. 11.7. REGULACIÓN A TRAVÉS DEL …
10. CÉLULAS NK. 10.1. CÉLULAS AGRESORAS INESPECÍFICAS SIN RESTRICCIÓN DE MHC. 10.1.1. SUBPOBLACIONES: 10.1.2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS NK. 10. CÉLULAS NK. 10.1. CÉLULAS AGRESORAS INESPECÍFICAS SIN RESTRICCIÓN DE MHC. Células con capacidad de eliminar células tumorales y células infectadas por virus sin necesidad de inmunización previa. Población …
9. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.1. CÉLULAS IMPLICADAS EN LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.2. CITOTOXICIDAD DIRECTA ESPECÍFICA 9.2.1.1. ACTIVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LOS PRECURSORES TC HASTA CTL 9.2.1.2. MECANISMO DE LA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. 9.2.1.2.1. DESARROLLO DE LOS GRÁNULOS CITOPLASMÁTICOS. 9.2.1.2.2. ADQUISICIÓN DE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR Y …
4. RESPUESTA HUMORAL. 4.1. CARACTERÍSITICAS DE LA RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA DE ANTICUERPOS. 4.2. RESPUESTA PRIMARIA DE ANTICUERPOS. 4.3. RESPUESTA SECUNDARIA DE ANTICUERPOS. 4. RESPUESTA HUMORAL. Los LB son las células efectoras de la respuesta inmunitaria humoral y son además, CPA altamente selectivas. La interacción de un Ag con un …
6. ACTIVACIÓN Y MADURACION DE LOS LINFOCITOS T. 6.1. ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T. 6.1.1. RUTAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR 6.1.2. LA SEÑAL COESTIMULATORIA. 6.1.3. ACTIVACIÓN GÉNICA 6.2. ANERGIA CLONAL 6. ACTIVACIÓN Y MADURACION DE LOS LINFOCITOS T. La activación de células T maduras periféricas se inicia con la interacción de …
5. TIPOS DE ANTICUERPOS. 5.1. ANTÍGENOS T-DEPENDIENTES Y T-INDEPENDIENTES. 5.1.1. ANTÍGENOS T-DEPENDIENTES. 5.1.2. ANTÍGENOS T-INDEPENDIENTES. 5.2. EXPRESIÓN DE LAS DISTINTAS CLASES Y TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS 5.2.1. COEXPRESIÓN DE IgM e IgD. 5.2.2. CAMBIO DE CLASE DE LA CADENA PESADA (Isotype switching). 5.2.3. CAMBIO DE ISOTIPO Y CITOCINAS. 5.2.4. INMUNOGLOBULINAS DE …
2. ONTOGENIA DE LOS LINFOCITOS T. 2.1. MADURACIÓN INTRATÍMICA. 2.1.1. FORMACIÓN DEL TIMO. 2.1.2. ESTRUCTURA GENERAL DEL TIMO. 2.1.3. CAMBIOS FENOTÍPICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LAS CÉLULAS T. 2.1.3.1. LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS VAN HACIA TCR-2 (alfa/beta). 2.1.3.2. LA MINORÍA VA HACIA TCR-1 (gamma/delta). 2.1.4. SELECCIÓN TÍMICA. 2.1.5. LOCALIZACIÓN …
3. INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS. 3.1. ACTIVACIÓN Y PROLIFERACIÓN DEL LINFOCITO TH 3.2. RECONOCIMIENTO ESPECÍFICO DEL ANTÍGENO NATIVO POR EL LINFOCITO B. 3.3. FORMACIÓN DEL CONJUGADO TH:B E INTERCAMBIO DE SEÑALES. 3.4. ACTIVACIÓN FINAL DE LA CÉLULA B. 3. INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS. 3.1. …
Leer mas……….Inducción de la respuesta mediada por anticuerpos
2.1. CARACTERÍSTICAS CLAVES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA: – Memoria: rechaza con más rapidez el segundo injerto de un mismo donante al poseer previamente anticuerpos frente al injerto. Los anticuerpos frente a HLA pueden aparecer debido a transfusiones previas a multiples embarazos o al rechazo de un trasplantc previo. Los anticuerpos …
Buscar por orden alfabético A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z -A- Acción anafilotóxica. Acción activadora sobre los mastocitos y basófilos para que liberen histamina y otros mediadores de la inflamación. …
1. Maduración de los linfocitos B. 1.1. ONTOGENIA DE LAS CÉLULAS B. 1.1.1. LOCALIZACIÓN. 1.1.2. FASES DEL PROCESO. 1.1.2.1. FASE INDEPENDIENTE DE ANTÍGENO 1.1.2.2. FASE DEPENDIENTE DE ANTÍGENO 1.2. DESARROLLO DE LA RESPUESTA DE Ac. 1.2.1. MADURACIÓN DE LA AFINIDAD. 1.2.2. MUTACIÓN Y PROGRESIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 1.3. LOS …
10.1. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (CÉLULAS ACCESORIAS). 10.2. PROCESAMIENTO DEL ANTÍGENO: Ag extracelulares e intracelulares. 10.2.1. BIOSÍNTESIS DE LAS MOLÉCULAS DEL MHC. 10.2.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I: 10.2.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II 10.2.2. VÍAS DE PROCESAMIENTO-PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS. 10.2.2.1. LA VÍA ENDÓGENA: PRESENTACIÓN POR MHC-I. 10.2.2.2. LA VÍA EXÓGENA: PRESENTACIÓN …
9.1. ANTÍGENOS DEL MHC. 9.1.1. MOLÉCULAS DE CLASE I (heterodímero). 9.1.1.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.1.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE I 9.1.2. MOLÉCULAS DE CLASE II (heterodímero). 9.1.2.1. ESTRUCTURA DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.2. EXPRESIÓN DE LOS MOLÉCULAS DE CLASE II. 9.1.2.3. REGULACIÓN …
Genética del MHC 8.1. GENÉTICA DEL MHC. 8.1.1. LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS REGIONES MHC 8.1.1.1. GENES DEL MHC-I (se expresan en todas las células nucleadas). 8.1.1.1.1. GENES DEL MHC-II (se expresan en células que pueden presentar Ags a las LT CD4+). 8.1.1.1.2. GENES DEL MHC-III. 8.1.1.1.3. GENES DEL MHC-IV. …
7.1. RECEPTOR DE LAS CÉLULAS T 7.1.1. GENES DEL TcR. 7.1.2. RECOMBINACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.3. DIVERSIDAD DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.4. REGULACIÓN DE LOS GENES DEL TcR. 7.1.5. PRODUCCIÓN DE DIVERSIDAD DE LOS TcR. 7.1.5.1. Unión aleatoria entre V, (D) y J 7.1.5.2. Unión alternativa de …
6.1. ANTICUERPOS 6.1.1. VARIABILIDAD DE LAS INMUNOGLOBULINAS. 6.1.2. PROCESO DE REORDENAMIENTO GÉNICO. 6.1.2.1. RECOMBINACIÓN DE LAS CADENAS PESADAS. 6.1.2.2. RECOMBINACIÓN DE GENES DE CADENAS LIGERAS. 6.1.2.3. REGIONES DETERMINANTES DE LA COMPLEMENTARIDAD 6.1.2.4. SECUENCIAS SEÑALIZADORAS DE RECOMBINACIÓN (RSS). 6.1.2.5. FLEXIBILIDAD DE UNIÓN: REORDENACIONES PRODUCTIVAS Y NO PRODUCTIVAS. 6.1.3. GENERACIÓN DEL REPERTORIO …
5.1. ANTÍGENO 5.1.1. FACTORES QUE CONDICIONAN LA INMUNOGENICIDAD 5.1.1.1. FACTORES DE LA MOLÉCULA INMUNOGÉNICA 5.1.1.2. FACTORES DEL SISTEMA BIOLÓGICO 5.1.1.3. ADYUVANTES (COADYUVANTES) 5.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTÍGENOS. 5.1.2.1. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS B. 5.1.2.2. EPITOPOS RECONOCIDOS POR CÉLULAS T 5.1.2.3. HAPTENOS 5.1.2.4. MITÓGENOS 5.1.2.5. SUPERANTÍGENOS 5.1. ANTÍGENO Un antígeno es …
5.2. ANTICUERPOS. 5.2.1. UNIÓN Ag-Ac. 5.2.2. AFINIDAD DEL ANTICUERPO. 5.2.2.1. DEFINICIÓN DE AFINIDAD INTRÍNSECA. 5.2.2.2. DETERMINACIÓN DE LA AFINIDAD. 5.2.2.3. EFECTOS DE LA TEMPERATURA, pH Y CONCENTRACIÓN SALINA. 5.2.2.4. AFINIDAD Y AVIDEZ. 5.2.2.5. ESPECIFICIDAD. 5.2.2.6. SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LOS ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD Y BAJA AFINIDAD. 5.3. RECEPTOR DE LOS …
4.1. EL COMPLEJO BCR (RECEPTOR DE LA CÉLULA B) 4.1.1. ESTRUCTURA DEL BCR. 4.1.2. EL CORRECEPTOR DEL BcR. 4.1.3. TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES AL INTERIOR CELULAR. 4.2. RECEPTORES ANTÍGENO-ESPECÍFICO DE LAS CÉLULAS T (TcR). 4.2.1. TcR. 4.2.2. COMPLEJO CD3. 4.2.3. ESTRUCTURA DEL COMPLEJO TCR/CD3. 4.2.4. MOLÉCULAS DE MEMBRANA ACCESORIAS 4.1. EL …
3.1. INMUNOGLOBULINAS 3.1.1. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS. 3.1.1.1. ANTICUERPOS COMO RECEPTOR DE ANTÍGENO EN LOS LINFOCITOS B. 3.1.1.2. ANTICUERPOS SOLUBLES. 3.1.2. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS. 3.1.3. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS EN RELACIÓN CON SU FUNCIÓN. 3.1.3.1. DIGESTIÓN ENZIMÁTICA. 3.1.3.2. FRAGMENTO Fc. 3.1.3.3. FRAGMENTO Fab (ESTRUCTURA EN RELACIÓN CON LA UNIÓN …
4. INFECCIÓN VÍRICA. 4.1. ENTRADA DEL VIRUS EN LA CÉLULA Y RECONOCIMIENTO CELULAR. 4.2. RESPUESTA PRIMARIA EN ÓRGANOS LINFOIDES. 4.3. RESPUESTA AGUDA EN EL ÓRGANO DIANA. 4.3.1. FASE DE INFLAMACIÓN INICIAL. 4.3.2. FASE EFECTORA. 4.3.3. MEMORIA INMUNOLÓGICA. 4.4. MECANISMOS DE ESCAPE. 4.5. INMUNOPATOLOGÍA. 4.5. INMUNOSUPRESIÓN. 4. INFECCIÓN VÍRICA. La superficie …
2.1. Rc DEL COMPLEMENTO. 2.1.1. Rc de C3. 2.1.2. Rc DE ANAFILOTOXINAS (C3a y C5a). 2.1.3. Rc DE LA PARTE COLÁGENA DE C1q. 2.1.4. Rc DE FH. 2.1.5. ACTIVACIÓN DE LOS Rc DE COMPLEMENTO. 2.2. EFECTOS BIOLÓGICOS DEL COMPLEMENTO. 2.2.1. COMPLEMENTO, INFLAMACIÓN Y ANAFILAXIA. 2.2.2. COMPLEMENTO: INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA …
1.1. INTRODUCCIÓN. 1.1.1. NOMENCLATURA. 1.1.2. ACTIVIDADES DE LAS PROTEÍNAS DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO (SC). 1.1.3. FAMILIAS DE LAS PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO. 1.2. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. 1.2.1. C3 Y PROTEÍNAS QUE CONTIENEN TIOESTER. 1.2.2. COMPARACIÓN DE LAS VÍAS CLÁSICA Y ALTERNATIVA. 1.2.3. VÍA CLÁSICA. 1.2.4. REGULACIÓN DE LA VÍA CLÁSICA. 1.2.5. …
6.1. PROPIEDADES GENERALES DE LAS CITOCINAS. 6.2. ESTRUCTURA DE LAS CITOCINAS. 6.3. FUNCIÓN DE LAS CITOCINAS. 6.4. SÍNTESIS DE CITOCINAS. 6.5. CITOCINAS QUE MEDIAN EN LA INMUNIDAD. 6.6. RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.1. FAMILIAS DE RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.2. ESTRUCTURA DE LOS DE RECEPTORES DE CITOCINAS. 6.6.3. TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL. 6.6.4. …
5.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES. 5.2. FAMILIAS DE QUIMIOCINAS 5.2.1. alfa-Quimioquinas (CXCL) 5.2.2. beta-Quimioquinas (CCL) 5.2.3. Quimioquinas XCL y CX3CL 5.3. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE QUIMIOQUINAS 5.4. RECEPTORES DE QUIMIOQUINAS 5.5. FUNCIONES DE LAS QUIMIOCINAS 5.5.1. TRÁFICO LEUCOCITARIO 5.5.2. QUIMIOTAXIS 5.5.3. RECLUTAMIENTO LEUCOCITARIO 5.5.4. REGULACION DE LA FUNCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES …
4.1. FAMILIA DE LAS INTEGRINAS. 4.2. FAMILIA DE LAS SELECTINAS. 4.3. SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS. 4.3.1. LFA-2 (CD2) Y LFA-3 (CD58). 4.3.2. ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3. 4.3.3. ALGUNAS FUNCIONES DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN. 4.3.4. INTERACCIÓN DE LTh/CPA Y LTc/DIANA. 4.4. CIRCULACIÓN LINFOCITARIA. 4.4.1. TRÁNSITO LINFOCITARIO. 4.4.2. COLONIZACIÓN LINFOCITARIA (Homing). …
3.1. ÓRGANOS LINFOIDES. 3.2. FUNCIÓN DEL TEJIDO LINFOIDE PRIMARIO Y SECUNDARIO. 3.2.1. ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS O CENTRALES. 3.2.2. ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS. 3.3. ÓRGANOS LINFOIDES PRIMARIOS. 3.3.1. TIMO. 3.3.1.1. CORTEZA. 3.3.1.2. MÉDULA. 3.3.2. BOLSA DE FABRICIO. 3.3.3. MÉDULA ÓSEA. 3.4. ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS 3.4.1. BAZO. 3.4.2. GANGLIOS LINFÁTICOS. 3.4.2.1. FUNCIONES. 3.4.2.2. …
2.1. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO 2.1.1. CÉLULAS LINFOIDES. 2.1.1.1. HETEROGENEIDAD MORFOLÓGICA. 2.1.1.2. MARCADORES. 2.1.2. CÉLULAS T. 2.1.2.1. . TCR-2/CD3 2.1.2.2. . TCR-1/CD3 2.1.3. CÉLULAS B. 2.1.4. CÉLULAS DE LA TERCERA POBLACIÓN (TPC) O CÉLULAS NULAS. 2.1.5. ACTIVACIÓN LINFOCITARIA. 2.1.5.1. UNIÓN A UN Ag. 2.1.5.2. LECTINAS MITÓGENAS. 2.1.5.3. Ac MONOCLONALES. 2.1.5.4. …
1.1. INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA 1.1.1. INMUNIDAD INNATA. 1.1.1.1. LIMITE EXTERIOR DEL ORGANISMO. 1.1.1.2. FAGOCITOS: MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS. 1.1.1.3. NATURAL KILLER (NK). 1.1.1.4. PROTEÍNAS DE FASE ÁGUDA. 1.1.1.5. TOLL-LIKE RECEPTORES (TLRS): RECEPTORES SOBRE CÉLULAS INFLAMATORIAS. 1.1.1.6. INFLAMACIÓN. 1.2. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA. 1.2.1. TIPOS DE INMUNIDAD ESPECÍFICA. 1.2.2. ANTÍGENO. 1.2.3. …